Ravitsemus ja terveys

Tutkittua ravitsemustietoa ja myyttien murtamista selkokielellä

THL:n kolesteroliteoria on harhaanjohtava

with 34 comments

Valtion propagandatoimistoTHL:n ylijohtaja Erkki Vartiainen yrittää edistää valtion ravitsemuspolitiikkaa ja samalla johtaa kansalaisia harhaan osatotuuksiin perustuvalla kolesteroliteorialla.

Yle on painanut paniikkinappulaa äskettäin julkaistun rasvakoostetutkimuksen vuoksi ja julkaissut Erkki Vartiaisen harhaanjohtavan kolesteroliteorian nettisivuillaan kaksi kertaa reilun viikon sisällä. Vartiaisen kolesteroliteoria kuuluu seuraavasti:

On kaksi ihan varmaa asiaa: kolesteroli aiheuttaa sydäntauteja, ja kolesterolia alentamalla voidaan ehkäistä sydäntauteja. Lisäksi tiedämme aivan varmasti, että tyydyttynyt rasva nostaa veren kolesterolia. Näistä ei ole mitään epäselvyyksiä, sanoi THL:n ylijohtaja Erkki Vartiainen.

Erkki Vartiainen puhuu teknisesti aivan totta, mutta hänen teoriansa perustuu kokonaisuudesta irroitettujen osatotuuksien yhdistämiseen siten, että siitä voidaan helposti tehdä virheellisiä johtopäätöksiä. Vartiainen haluaisi lukijan ajattelevan, että tyydyttynyt rasva aiheuttaa aivan varmasti sydäntauteja.

Käydään tässä Vartiaisen teoria läpi porras kerrallaan:

(Paljon yksinkertaisempi kahden lauseen rautalankamalli löytyy alempaa lihavoituna.)

1. ”Kolesteroli aiheuttaa sydäntauteja”

Siis mikä kolesteroli? THL:n tiedotus tuntuu perustuvan kokonaiskolesteroliin, joka oli tiedepiireissä kovaa huutoa monta vuosikymmentä sitten, kenties silloin, kun Vartiainen aloitteli omaa uraansa.

On tiedetty jo pitkään, että kolesterolin määrä veressä, kokonaiskolesteroli, on karkea sydäntautiriskin ennustaja. Samoin ”pahana” kolesterolina pidetyn LDL:n määrä on melko karkea riskin ennustaja. Sitä kuitenkin käytetään vielä nykyäänkin historiallisista syistä. Mittaus on edullista, ja niin on tehty ennenkin.

Karkean mittarin käyttämisessä on sellainen ongelma, että siitä seuraa sekä ns. vääriä positiivisia (huonolta näyttävät veriarvot mutta matala sydänriski) ja vääriä negatiivisia (hyvältä näyttävät veriarvot mutta korkea sydänriski). Haluaisitko kuulua jälkimmäiseen ryhmään ja sairastua, vaikka lääkäri kertoo riskisi oleva matala? Tai ensinmainittuun ryhmään ja pelätä turhaan huonojen veriarvojen vuoksi? Kansalle huono juttu, Vartiaisen rasvaopeille hyvä juttu.

Mikä kolesteroli niitä sydäntauteja sitten aiheuttaa? Ei ainakaan kokonaiskolesteroli. Se on Vartiaisen sepittämä osatotuus tai vaarallinen yksinkertaistus. Tämän hetken tiedon mukaan LDL-hiukkaset ovat itsenäinen syytekijä ja kolesteroliarvoista paras riskin ennustaja sydäntaudeille.

LDL-hiukkasten määrää (verikokeissa apoB tai LDL-P) ei aina voida päätellä LDL-kolesterolin määrästä (verikokeissa LDL-C, yleensä mitataan vain tämä), koska LDL-hiukkaset voivat olla eri kokoisia ja vaikuttaa eri tavalla LDL-kolesterolin määrään. Siksi tavanomainen LDL-mittaus antaa joskus harhaanjohtavaa tietoa.

Tavanomaisessa verikokeessa mitattavan HDL-kolesterolin ja kokonaiskolesterolin suhde kuvaa myös sydänriskiä paljon paremmin kuin LDL-kolesterolin määrä. Se on aika lailla yhtä hyvä riskin mittari kuin LDL-hiukkasten määrä.

2. ”Kolesterolia alentamalla voidaan ehkäistä sydäntauteja”

Mitä kolesterolia alentamalla? Osatotuus tämäkin kuten edellinen. Edellä mainituista syistä olennaista on LDL-hiukkasten määrän alentaminen eikä kokonaiskolesterolin alentaminen. Kokonaiskolesteroli tai LDL-kolesterolin määrä voivat usein laskea samaan aikaan ruokavaliosta, lääkityksestä ja elintavoista riippuen, mutta eivät välttämättä.

3. ”Tyydyttynyt rasva nostaa veren kolesterolia”

Nyt päästään yhdistämään kolesteroliarvot ravintoon. Tyydyttynyt rasva vaikuttaa kokonaiskolesteroliin, LDL-kolesterolin määrään ja LDL-hiukkasten määrään eri tavalla. Se nostaa kokonaiskolesterolia ja LDL-kolesterolia jonkin verran, mutta nousu LDL-hiukkasten määrässä on melko olematon. Taas osatotuus Vartiaiselta, toinen.

Lisäksi tyydyttynyt rasva ei esiinny ruoissa yksinään. Sen kanssa on samassa paketissa myös tyydyttymätöntä (”pehmeää”) rasvaa, joka vaikuttaa kaikista ravintoaineista suotuisimmin LDL-hiukkasten määrään. Kun pohditaan eläinrasvan vaikutusta kolesteroliin, täytyy tietenkin ottaa huomioon sen sisältämien rasvahappojen yhteisvaikutus eikä pelkästään tyydyttynyttä rasvaa. Seuraava osatotuus, jo kolmas.

Kun otetaan huomioon kaikki rasvahapot ja kaikki kolesteroliarvot eikä pelkästään Vartiaisen kauppaamia osatotuuksia, niin voi ja naudanrasva vaikuttavat LDL-hiukkasten määrään lähes samalla tavalla kuin keskimääräinen hiilihydraatti. Voi ja naudanrasva eivät siis nosta LDL-hiukkasia hiilihydraatteihin verrattuna. Tämä tieto sopii hyvin yhteen laajojen väestötutkimuksien kanssa kanssa, joissa tyydyttynyt rasva ei ole lisännyt sydäntautien riskiä. Porsaan ja broilerin rasvassa on vähemmän tyydyttynyttä ja enemmän tyydyttymätöntä rasvaa, ja ne laskevat LDL-hiukkasten määrää keskimääräiseen hiilihydraattiin verrattuna, vaikka olisivatkin mielikuvien ”pahaa” eläinrasvaa.

Parasta LDL-hiukkasille on ”pehmeä” rasva. Sen saantia voi lisätä sekä kasvirasvaa että eläinrasvaa syömällä.

Menikö yli hilseen? Tässä lyhyempi rautalankamalli:

Kokonaiskolesteroli kertoo sydänriskistä vähän, LDL-hiukkasten määrä paljon. Eläinrasvan sisältämät rasvahapot yhdessä ovat LDL-hiukkasten määrän suhteen yhtä hyviä tai parempia vaihtoehtoja kuin keskivertohiilihydraatit.

Tässä vielä Erkki Vartiaisen osatotuudet korjattuina:

1. Olennaisinta ei ole kokonaiskolesteroli vaan LDL-hiukkasten määrä.

2. Tyydyttynyt rasva vaikuttaakin LDL-hiukkasiin eri tavalla kuin kokonaiskolesteroliin.

3. Eläinrasvan rasvahapot yhdessä vaikuttavat LDL-hiukkasten määrään suotuisammin kuin pelkkä tyydyttynyt rasva.

Havainnollistan Vartiaisen kikkailua vielä toisella tavalla. Esitän toisenlaisen teorian, joka on rakennettu samalla tavalla osatotuuksista kuin Vartiaisen kolesteroliteoria ja voi johdatella virheellisiin johtopäätöksiin.

Feikkiteoria: Tiedämme varmasti, että korkea HDL-kolesteroli on yhteydessä pienempään sydäntautien riskiin. Lisäksi tiedämme varmasti, että tyydyttynyt rasva nostaa HDL-kolesterolia. Siispä tyydyttyneen rasvan täytyy suojata sydäntaudeilta.

Tämä feikkiteoria on tietenkin yhtä lailla virheellinen kuin Vartiaisen kolesteroliteoria. Tämäkin teoria on teknisesti totta, mutta siinä on poimittu osatotuus kolesteroliarvojen merkityksestä  ja osatotuus tyydyttyneen rasvan vaikutuksesta niihin. Tyydyttynyt rasva ei suojaa sydäntaudeilta vaan on nykytiedon mukaan neutraali. Ei siis suojaa eikä altista.

Tällaista osatotuuksista viritettyä soopaa siis levitetään THL:n johdolta valtion tiedotusvälineelle.

Lähetän tästä artikkelista kopion Vartiaiselle. Jos hän haluaa puolustaa teoriaansa, niin lisään hänen vastauksensa tänne myöhemmin.

Lue myös: Pekoni ja kananmunat laskevat kolesterolia (hiilihydraattien ja eri rasvojen tutkittu vaikutus LDL-hiukkasten määrään)

About these ads

Written by Jari

28.3.2014 at 20.41

34 vastausta

Subscribe to comments with RSS.

  1. Jari

    1) ”LDL on karkea”. Öö, ei erityisemmin. Esim. linkittämäsi meta-analyysin perusteella niin apoB (proxy LDL-P:lle), LDL kuin ei-HDL ovat kaikki aika selkeitä riskin osoittajia, joten on ns. väärä dilemma esittää sitä mitä sinä. Toisekseen, kys. meta-analyysi mainitsee laajemman ERFC:n analyysin joka totesi että kaikkien kolmen käsitellyn markkerin ennustearvo oli samaa tasoa – ja jätti pois esim. tämän linkittämäsi analyysin mukaan sisällyttämät tapaus-verrokki -tutkimukset (mitä itse pitäisin, kys. tutkimustyypin ongelmat tietäen, mielekkäänä). Toistaiseksi esim. ESC:n dyslipidemioiden hoito-ohjeet eivät juuri tästä syystä esität apoB:n skriinausta tai hoitoa ensisijaisesti & yleisesti kaikille. Tietyille potilasryhmille (mm. met.syndrooma ja CKD-potilaat) tämä on toki mielekästä.

    2) Verrattuna tyydyttämättömään rasvaan safa nostaa LDL-kolesterolia selvästi, vrt. ne syöttökokeet. Tästä ei ole epäselvyyttä. LDL-P:n kohdalla keskeistä on tietenkin vastaus kysymykseen: suhteutettuna mihin? Kuten itsekin esität, Mensink et alin (2003) mukaan perushiilareihin nähden eroa ei safa-korvauksesta tule. Sensijaan perushh:n korvaaminen tyydyttymättömillä laskee apoB-tasoja selvästi. Miksi siis vertailu perushiilareihin, joiden eduista sv-tautitilanteen suhteen ei nähdäkseni kukaan ole esittänyt mitään myönteistä? Katsotko Vartiaisen puffaavan erityisesti länsimaisessa ruokavaliossa klassisesti esiintyviä hh:n lähteitä vai mitä? Viittaat turhaan omaan ”Pekoni jne.” kirjoitukseesi, sillä laskelmasi eivät omaa muuta kuin korkeintaan pohdinnallista arvoa johtuen syystä jonka mainitsin jo kys. kirjoituksen kommenttiosiossa.

    Keskeistä koko asiassa on tietenkin se KOKONAISRISKI jonka kohdalla ruokavalio on yksi osatekijä. Kahdessa ruokavaliossa voi hyvin olla eri määrä tyydyttynyttä rasvaa ja se enemmän safaa sisältävä voi ihan hyvin olla terveellisempi. Tältä osin Vartiaisen kommenttia tietenkin voi kritisoida turhasta yksisilmäisyydestä. En kuitenkaan ymmärrä mitä katsot saavuttamasi turhalla ”LDL-C vs. LDL-P” vastakkainasettelulla ja vertailulla perushiilareihin. Tai sillä, että esität safan olevan neutraalia mainitsematta sitä, että käytännössä MIKÄ TAHANSA on ”neutraalia” ellei kontekstia mainita spesifimmin. Myös esim. transrasvat.

    Mie

    28.3.2014 at 23.41

    • Pointti tässä on juurikin se, että Vartiainen yrittää kyseenalaistaa uusimman rasvakatsauksen tulosta ja perustella ravitsemuspolitiikkaansa vääristellyllä kolesteroliteorialla.

      Perushiilareihin vertailu on aivan asiallista, koska niitä esiintyy käytännössä sekä noissa suurissa rasvakasvauksissa että väestötasolla syötävässä ruoassa. Vartiainen yrittää esittää ristiriitaa rasvakatsausten ja kolesterolihavaintojen välillä, mutta sellaista ei todellisuudessa ole olemassakaan.

      Tyydyttymättömät rasvahapot ovat toki apoB-tasolle parhaita, se todettiin tekstissäkin.

      Jari

      29.3.2014 at 0.01

      • Minulle ei selvinnyt että mikä Vartiaisen kolesterolikommenteissa oli suoranaista vääristelyä.

        1) Vartiainen puhuu ”kolesterolista” joo, mutta miksi tulkitset hänen viittaavan nimenomaan kok.kolesteroliin eikä LDL:ään? No, toisekseen, myös kok.kolesterolin kohdalla riski nousee: vrt. tuore Singh et al, ” The Age-Specific Quantitative Effects of Metabolic Risk Factors on Cardiovascular Diseases and Diabetes: A Pooled Analysis”. On se tietenkin muihin kirjoituksessa käsittelemiisi verrattuna heikompi mittari. Mutta turhasta vastakkainasettelusta lisää alempana.

        2) LDL-C vs. LDL-P: lue kommenttini (ja kerro missä menen metsään, jos katsot että näin käy). On väärä dilemma esittää asia noin kuten sinä sen esität.

        3) Vartiainen puhuu tyydyttyneestä rasvasta, ei nimenomaan eläinkunnan tuotteista saatavasta rasvasta. Toki sieltä löytyy suhteessa korkeampia safa-osuuksia kuin kasvikunnan puolelta, mutta … No, entä sitten?

        Lisäksi, perushiilareita toki käytetään käytännössä väestön keskuudessa runsaasti. Niin myös kaikkea muuta ei-niin-edullista. Joten pointtisi oli …?

        Vartiaista voi toki kritsoida, kuten jo totesin, siitä että kokonaisriskiä olisi hyvä painottaa yhden osamuuttujan sijaan. Mutta olisi myös suotavaa, että kritiikki hänen sanomisistaan olisi tarkempaa.

        Mie

        29.3.2014 at 10.29

        • En ymmärrä logiikkaasi väärästä dilemmasta. Haluatko esittää, ettei LDL-P olisi paras markkeri? Kokonaiskolesteroli ja LDL-C voivat mennä eri suuntaan LDL-P:n ja sydänriskin kanssa, vaikka niillä onkin jonkinlainen tilastollinen yhteys riskiin, joten on osatotuus yrittää vetää niistä johtopäätöksiä kuten Vartiainen.

          Kokonaisilla rasvoilla on tietenkin enemmän merkitystä kuin yksittäisellä rasvahapolla (osatotuus), koska kukaan ei syö yksittäisiä rasvahappoja. Tähän liittyen toinen Vartiaisen kaltainen feikkiargumentti: Hedelmissä on fruktoosia, ja fruktoosi on haitallista, joten hedelmät ovat haitallisia.

          Jari

          29.3.2014 at 10.57

          • ”En ymmärrä logiikkaasi väärästä dilemmasta. Haluatko esittää, ettei LDL-P olisi paras markkeri?”

            Ja minä kun kuvittelin että luet tänne kirjoitetut viestit. Kts. mitä kirjoitin 1. osassa 1. viestiäni tänne.

            ”Kokonaisilla rasvoilla on tietenkin enemmän merkitystä kuin yksittäisellä rasvahapolla (osatotuus), koska kukaan ei syö yksittäisiä rasvahappoja. Tähän liittyen toinen Vartiaisen kaltainen feikkiargumentti: Hedelmissä on fruktoosia, ja fruktoosi on haitallista, joten hedelmät ovat haitallisia.”

            Yhteismitallisuus uupuu. Hedelmien ja marjojen saanti yhdistyy väestötutkimuksissa järjestään mm. parempaan sv-tautiterveyteen. Tyydyttyneiden rasvojen saanti ei.

            Mie

            29.3.2014 at 20.47

            • Tietenkin luen viestit. Voisitko esittää pointtisi ytimen yksinkertaisemmin?

              Jari

              29.3.2014 at 20.49

  2. Kiitos oivasta blogista! Esitän lisäksi kainon pyynnön: kaipaan kovasti päiväystä blogimerkintöön. Vai enkö puusilmänä vain huomaa sitä? Kommenttien päiväyksestä tietenkin voi päätellä paljon, jos itse asiasisällöstä ei hoksaa, mutta silti.

    Anna-Liisa

    29.3.2014 at 9.48

  3. Huomasin päiväyksen välittömästi napsautettuani äskeisessä kainossa pyynnössä lähetyskommenttia. Jäljelle jää siis vain kiitos oivasta blogista! :-)

    Anna-Liisa

    29.3.2014 at 9.49

  4. ”Tietenkin luen viestit. Voisitko esittää pointtisi ytimen yksinkertaisemmin?”

    Toisin kuten esität, LDL-P ei ole yksiselitteisesti paras mittari, erot eivät ainakaan ole sitä luokkaa että olisi syytä nostaa se rutiininomaisesti sellaiseksi kaikkien osalta – tästä on tehty se laajempi selvitys (ERFC:n analyysi). Nykyisissä eurooppalaisissa hoitosuosituksissa apoB ei siis tämän pohjalta ole ensisijainen skriinauksen osalta (pl. tietyt potilasryhmät) eikä hoidon osalta koskapa vastaavaa trial-näyttöä tämän hyödyistä ei ole, ainakaan vielä.

    Mie

    30.3.2014 at 15.28

    • Linkki mielellään mukaan. Tarkoitat varmaankin tätä:

      Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease

      Linkissäni oleva artikkeli kertoo siitä seuraavasti:

      Indeed, the Emerging Risk Factors Collaboration (ERFC) meta-analysis found the hazard ratios of apoB and non-HDL-C and of non-HDL-C and LDL-C to be indistinguishable. The ERFC meta-analysis was based on patient-level data, which was one of its major strengths. Of the total of 68 studies included, apoB and non-HDL-C could be compared in 22. The authors’ conclusion is that all 3 variables (LDL-C, non-HDL-C, and apoB) are interchangeable as markers of vascular risk, but this conclusion conflicts with the considerable published evidence (as discussed in this article) that apoB and non-HDL-C are superior to LDL-C for this purpose.

      Of note, not all the published prospective studies were included in the ERFC meta-analysis, and 2 major case-control studies were specifically excluded. Accordingly, we have undertaken a meta-analysis of all published reports containing apoB and non-HDL-C cardiovascular relative risk ratios (RRRs). Our objectives were to determine the overall balance of the evidence comparing the standardized RRRs of all 3 markers and, if possible, to identify any factors associated with the variance among the studies.

      En ymmärtänyt tuota niin, että ERFC:n selvitys olisi ollut laajempi tai jollain muulla tapaa parempi.

      ERFC ei tuloksissaan verrannut apoB:tä ja LDL-C:tä. (Tuhlaatko aikaani?) Ei siis voida sanoa, että ne olisivat yhtä hyviä riskimarkkereita. Jos nyt Vartiainen edes tarkoitti ”kolesterolilla” LDL-C:tä eikä kokonaiskolesterolia.

      ERFC totesi apoB:n ja Non-HDL-C:n kutakuinkin yhtä hyviksi markkereiksi. Samoin aposuhteen (apo B/apo AI) ja kolesterolisuhteen (non-HDL-C/ HDL-C). Sanotkohan seuraavaksi, että Vartiainen tarkoittikin oikeasti non-HDL-C:tä?

      Lisään vielä ihan varmuuden vuoksi, koska nämä asiat sekoitetaan säännöllisesti, että paras riskimarkkeri ja se, mitä kannattaa verikokeissa mitata, ovat kaksi erillistä asiaa. Usein kolesterolisuhde kertoo riskistä ihan yhtä hyvin kuin apoB. Se ei tarkoita, etteikö apoB olisi (jaettu) paras markkeri. Se vain tarkoittaa, ettei sen mittaus tuo lisäarvoa ennusteeseen. Ja se EI tarkoita, että LDL-C olisi yhtä hyvä markkeri.

      Jari

      30.3.2014 at 21.09

      • ”En ymmärtänyt tuota niin, että ERFC:n selvitys olisi ollut laajempi tai jollain muulla tapaa parempi.”

        Mainitsin jo, että tähän mainitsemaasi tutkimukseen kelpuutettiin mukaan tapaus-verrokki-tutkimuksia (ongelmallisia). Lisäksi vrt. mukaan EFRC:n selvitykseen sisällytettyjen tutkimusten ja seurantavuosien määrä joka oli selvästi isompi.

        ”ERFC ei tuloksissaan verrannut apoB:tä ja LDL-C:tä. (Tuhlaatko aikaani?)”

        Kuten

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3284229/

        täältä voit lukea, apolipoproteiinien vs perinteisten kolesteroliarvojen mittauksissa ei tullut sellaisia eroja että ne puoltaisivat edellisen käyttämistä ensisijaisena skriinauskohteena YLEISESTI ottaen. Tiedämme entuudestaan jo LDL-C:n arvon ensisijaisena HOITOkohteena.

        Lisäksi, vrt. mitä oma linkkisi toteaa:

        ”In patients in whom LDL composition is normal, the cholesterol markers and apoB are equivalent markers of risk.5,8 The critical difference is when the markers are discordant, that is, when LDL-C is normal but LDL-P is high or, alternatively, when LDL-C is high but LDL-P is normal. Here, the evidence-indicated risk follows apoB and LDL-P, not LDL-C.5,8,38″

        Tämä koskee, kuten todettua, tiettyä potilasryhmää (met.syndrooma, diabetes). Nämä näkyvät täss Näin ollen, mikä on se pohja miltä

        ”Sanotkohan seuraavaksi, että Vartiainen tarkoittikin oikeasti non-HDL-C:tä?”

        Vartiaisen kommentti on täysin validi riippumatta siitä mitä sinä tulkitset hänen sanoneen. Riski kasvaa JOKA TAPAUKSESSA väestötasolla olipa kyse tot.kolesterolista vai LDL-C:stä. Vrt. esim.

        http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-dyslipidemias-FT.pdf

        ”Usein kolesterolisuhde kertoo riskistä ihan yhtä hyvin kuin apoB. Se ei tarkoita, etteikö apoB olisi (jaettu) paras markkeri. Se vain tarkoittaa, ettei sen mittaus tuo lisäarvoa ennusteeseen. Ja se EI tarkoita, että LDL-C olisi yhtä hyvä markkeri.”

        Keskeistä siis se tuleeko ENNUSTEESEEN lisäarvoa vaiko ei.

        Jari, progressiosi LDL-C:n merkityksen vähättelyssä/kieltämisessä koska ”safa & vhh” on kieltämättä ollut pitkä ja vaikea. Ensin esitit, että ainoastaan sdLDL:llä on keskeinen merkitys. Sitten kun mm. EPIC ja MESA osoittivat, että ”partikkeli per partikkeli” vertailussa & yleisväestöllä erot häviävät, niin nostit esiin apoB:n ja LDL-P:n Sitten kun esim. Mensink et al (2003) osoitti, että safa ei paranna asiaa, päätit kuitenkin nostaa sen esiin ”tärkeimpänä markkerina”. Huolimatta siitä, että näyttö on ristiriitaista ja että keskeinen seikka l. onko kyseessä keskeinen hoidon kohde vaiko ei on aivan eri kysymys.

        Odottelen mielenkiinnolla että mitä seuraavaksi.

        Mie

        31.3.2014 at 19.09

        • Turhaan hehkutat sitä ERFC-paperia, koska siinä *ei* saatu sellaista tulosta, että LDL-C olisi yhtä hyvä riskin osoitin kuin apoB. Jos yrität väittää tuollaista (yritätkö?), niin esitä jotain pitävää näyttöä.

          ”apolipoproteiinien vs perinteisten kolesteroliarvojen mittauksissa ei tullut sellaisia eroja että ne puoltaisivat edellisen käyttämistä ensisijaisena skriinauskohteena YLEISESTI ottaen … Keskeistä siis se tuleeko ENNUSTEESEEN lisäarvoa vaiko ei.”

          Skriinaus on erillinen asia. Lue uudestaan kappale, jossa kirjoitin: ”paras riskimarkkeri ja se, mitä kannattaa verikokeissa mitata, ovat kaksi erillistä asiaa”. En aina kirjoita erityisen selkeästi, mutta tuo pitäisi kyllä olla ymmärrettävissä.

          ”Tiedämme entuudestaan jo LDL-C:n arvon ensisijaisena HOITOkohteena.”

          Toki tiedämme. Mutta eihän se ole meidän vikamme, jos hoito ei ole optimaalista. Ja kyllähän siitä on usein apuakin nykyiselläänkin. Ensisijainen hoitokohdekin on kuitenkin eri asia kuin paras markkeri. Ymmärtänet tämän.

          ”Tämä koskee, kuten todettua, tiettyä potilasryhmää”

          Siksi teoriassa kannattaakin käyttää markkeria, joka pätee paremmin *kaikilla* potilasryhmillä. Eli apoB tai vaihtoehtoisesti perinteisistä lukemista kolesterolisuhde eikä pelkkä LDL-C. Muuten jäädään osatotuuksiin kuten Vartiainen.

          ”Vartiaisen kommentti on täysin validi riippumatta siitä mitä sinä tulkitset hänen sanoneen. Riski kasvaa JOKA TAPAUKSESSA väestötasolla olipa kyse tot.kolesterolista vai LDL-C:stä.”

          Vartiaisen kommentti on yhtä validi kuin kaksi feikkiteoriaani. Kyllähän kokonaiskolesteroli ja LDL-C korreloivat väestötasolla sydänriskin kanssa, mutta eivät johdonmukaisesti. Vartiainen yritti parittaa teoriaansa nimenomaan rasvan käyttöön, ja rasva on juuri se makroravinne, jolla eniten merkitsevät kolesteroliarvot voivatkin mennä eri suuntiin kokonaiskolesterolin ja LDL-C:n kanssa.

          ”Jari, progressiosi LDL-C:n merkityksen vähättelyssä/kieltämisessä koska “safa & vhh” on kieltämättä ollut pitkä ja vaikea.”

          Sinua taitaa harmittaa jokin vhh-ruokavaliossa, mutta valitan, tämä aihe ei liity siihen mitenkään. (Rasvahappojen suhteet voivat olla vaihtelevia myös erilaisilla rasvan kokonaismäärillä.) Mulla on erillinen vhh-blogi muualla. Siellä kommenttisi voisivat liittyä enemmän aiheeseen.

          Olen näissä asioissa maallikko ja kun opin lisää, voin kyllä tarkistaa myös mielipiteitäni. Ei hävetä yhtään, jos en puolusta vuodesta toiseen samoja oppeja.

          Viet keskustelua kovasti sivuraiteille, mutta jos olet oikeasti sitä mieltä, että apoB ei ole paras markkeri, niin näyttöä esiin, kiitos. Ja sellaista näyttöä, joka vastaa kuvaustasi siitä.

          Jari

          31.3.2014 at 20.27

          • ”Turhaan hehkutat sitä ERFC-paperia, koska siinä *ei* saatu sellaista tulosta, että LDL-C olisi yhtä hyvä riskin osoitin kuin apoB. Jos yrität väittää tuollaista (yritätkö?), niin esitä jotain pitävää näyttöä.”

            Jospa nyt lukaisisit sen paperin? Pohdintaosiossa kun todetaan ihan selvällä kielellä, että HR:t olivat käytännössä samanlaiset apolipoproteiinien kuin kolesterolitasojen kohdalla ja että non-HDL:n ja LDL-C:n HR:t olivat niinikään käytännössä erottamattomat.

            ”En aina kirjoita erityisen selkeästi, mutta tuo pitäisi kyllä olla ymmärrettävissä.”

            Jos meni ohitse, niin kommentoin jo asiaa. Siteeraan itseäni: ”Keskeistä siis se tuleeko ENNUSTEESEEN lisäarvoa vaiko ei.” Riskimarkkerilla on funktio ja se funktio on riskin ennustajana. Tämä yhdistyy käytännön kliinisessä työssä jokseenkin erottamattomasti skriinaukseen. On toki asiasi ajamisen kannalta … kätevää … nostaa valikoitu (kentällä erilaisia tuloksia meta-tasolla, perustuu valikoituun potilasjoukkoon) tulos esiin siksi, että se sopii omaan agendaan. Relevanttia tämä ei ole.

            ”Siksi teoriassa kannattaakin käyttää markkeria, joka pätee paremmin *kaikilla* potilasryhmillä. Eli apoB tai vaihtoehtoisesti perinteisistä lukemista kolesterolisuhde eikä pelkkä LDL-C.”

            Kierrät kehää. Kuten voit ym. kommenteista lukea, ei apoB ole kliinisen näytön pohjalta ensisijainen vaihtoehto kuin korkeintaan met. syndrooma tms. potilailla. Dyslipidemioiden kohdalla ollaan puolestaan huolestuneita lipidiarvoista laajalti, keskeisimmän yksittäisen niistä ollessa väestötasolla LDL-C. Yhdistelmänä toki vaikkapa tot.kol:HDL on relevantimpi. Näin ollen EI ole olemassa mitään todellista ristiriitaa siinä mitä tarkkaillaan ja kenen kohdalla. Kuten käy ilmi vaikkapa niistä ESC:n suosituksista.

            ”Kyllähän kokonaiskolesteroli ja LDL-C korreloivat väestötasolla sydänriskin kanssa, mutta eivät johdonmukaisesti.”

            Pl. ainoastaan ym. erityisryhmä ja VAIN siltä osin, että näille löytyy jossain määrin parempi tarkastelukohde. Näin ollen Vartiaisen synti oli … Se, että hän ei lähde tuolle LDL-C:n/tot.kolesterolin merkityksen negatoimislinjalle toisin kuin sinä?

            ”Vartiainen yritti parittaa teoriaansa nimenomaan rasvan käyttöön, ja rasva on juuri se makroravinne, jolla eniten merkitsevät kolesteroliarvot voivatkin mennä eri suuntiin kokonaiskolesterolin ja LDL-C:n kanssa.”

            Siis tyydyttyneen rasvan, ei ylipäätään rasvan. Sen kohdalla LDL-C:tä huonontava vaikutus on esim. Mensink et alin mukaan 3,5-kertainen HDL-tasoa nostavaan vaikutukseen ja apoB -arvoihin ei vaikutusta tule. Toisaalta sitten tyydyttämätön rasva vähentää LDL-tasoa, nostaa sekin HDL-tasoa (absoluuttisesti ajatellen esim. pufan suhteen vain marginaalisesti safaa vähemmän) ja pienentää apoB-arvoja. Pelkästään tämän osalta – kun nyt pohdiskelemme puhtaasti trial-näytöstä irrallaan olevia havaintoja – ihmetyttääkö että Vartiainen mainitsi safan? Eipä erityisemmin.

            ”Sinua taitaa harmittaa jokin vhh-ruokavaliossa, mutta valitan, tämä aihe ei liity siihen mitenkään.”

            Itseasiassa ei itse ruokavaliossa. Joidenkin sen promotoijien pseudotieteellisessä höpinässä kylläkin. Sama pätee toki vaikkapa paleoon tai veganismiin.

            Mie

            13.4.2014 at 15.22

            • Jätit mainitsematta, että tarkoititkin suoraan mitattua (?) LDL-kolesterolia, joka on eri asia kuin tavanomaisissa kokeissa mitattu (tai itse asiassa arvioitu) LDL-C tai Vartiaisen tarkoittama ”kolesteroli”. Se näkyy olevan lähteesi mukaan lähes yhtä tarkka mittari kuin apoB, joten sekin käyttäytynee tyydyttyneen rasvan osalta eri tavalla kuin Vartiaisen ”kolesteroli”. Sanoinko jo ”osatotuus”?

              ”yhdistyy käytännön kliinisessä työssä jokseenkin erottamattomasti skriinaukseen … ei apoB ole kliinisen näytön pohjalta ensisijainen vaihtoehto”

              Argumentoit nyt seuraavalla tavalla: Tavallinen auton nopeusmittari mittaa nopeutta tarkemmin kuin GPS-navigaattori, koska sen käyttö on yleisempää. Ei erityisen uskottavaa, mutta kukin lukija tietty päättää itse, mihin uskoo.

              Minulla on kyllä agenda, ja se agenda on Vartiaisen hölynpölyn havainnollistaminen eikä potilasjoukkojen valikoiminen.

              Vartiaisen teoriassa on aivan ilmiselvä ristiriita. Tyydyttynyttä rasvaa sisältävät ruoat voivat nostaa Vartiaisen ”kolesterolia” mutta parantaa tärkeimpiä arvoja, oli sitten kyseessä apoB tai HDL/kokonaiskolesteroli. Vartiainen nyt vaan on poiminut epätarkan markkerin, joka sopii hänen agendaansa, vaikka THL:n johdolta voisi odottaa kokonaistakin totuutta.

              Jari

              15.4.2014 at 7.03

        • Laitetaan vielä bonukseksi yksi feikkiteoria: ”ApoB ei ole tarkempi markkeri kuin LDL-C, koska perinteisen kolesterolimittauksen HDL/kokonaiskolesteroli on havaittu kutakuinkin yhtä hyväksi markkeriksi kuin apoB.”

          Huomasitko, miten tämä liittyi viestiisi?

          Jari

          31.3.2014 at 20.31

  5. Yllä tämä

    ”Nämä näkyvät täss Näin ollen, mikä on se pohja miltä”

    jäi kesken. Tarkoitus oli sanoa: ”Nämä näkyvät tässä aineistossa. Näin ollen, mikä on se pohja miltä esität kategorisia väitteitä jättäen väliin eri potilaspopulaatioiden erot?”

    Mie

    31.3.2014 at 19.11

  6. Rasvasodassa Method-Vartiaisen avulla voidaan liputtaa toistakin vaikutusmekanismia:

    On kaksi ihan varmaa asiaa: Energian liikasaannista johtuva ylipaino aiheuttaa sydäntauteja, ja ylipainoa alentamalla voidaan ehkäistä sydäntauteja. Lisäksi tiedämme aivan varmasti, että tyydyttynyt rasva sisältää runsaasti energiaa. Näistä ei ole mitään epäselvyyksiä.

    Tämmöisistä saisi varmaan hyviä laskuharjoituksia logiikan peruskurssille, vaikka lienevät enemmän tiedotusoppia.

    Martti Syväniemi

    1.4.2014 at 17.28

    • Vai, että lihominenkin on tyydyttyneen rasvan syytä? Viimeiset 20 vuotta on rasvoja ja etenkin tyydyttynyttä rasvaa poistettu kansalaisten ruokapöydästä. Ja mitä on tapahtunut? Lihavuus räjähtänyt käsiin. Väestötasolla näyttö puhuu vahvasti sen puolesta, että rasvan karsiminen on suuri virhe.
      Tämä on osoitettu monissa tutkimuksissa esim. maidon osalta. Rasvaisia maitotuotteita käyttäneet lapset ovat hoikempia kuin sikojenkin lihottamiseen käytettävää rasvatonta maitoa käyttäneet lapset.

      Rami2

      1.4.2014 at 18.30

    • Koko lihavuusepidemia johtuu nimenomaan siitä, että rasva demonisoitiin ja monet korvasivat rasvan hiilihydraateilla kohtalokkain seurauksin. Rasvassa on toki enemmän energiaa kuin hiilihydraatissa – samaa massaa kohden, mutta ei niitä monessa kokonaisuudessa syödä saman suuruisia massoja. Tiukalla ketogeenisellä dieetillä rasvan osuus voi olla hyvinkin 70% energiasta ja silti jengi laihtuu tehokkaasti.

      Itse lihoin juuri väärien ohjeiden johdosta samoin se piti tehdä lapselleni, jota en etävanhempana pystynyt estämään. Lääkärit ja ravitsemustieteilijät ovat syyllisiä lihavuusepidemiaan.

      Sami Uusitalo
      Dipl. ins. Espoo

      Sami Uusitalo

      3.4.2014 at 9.25

      • Muitakin syitä on varmaankin ollut, mutta uskon myös, että vähärasvaisuustrendillä on ollut osansa.

        Jari

        3.4.2014 at 9.52

  7. Rami2. Jos luet tekstin tosi huolella, niin siinä ei väitetä, että tyydyttynyt rasva aiheuttaisi sydäntauteja. Teksti on vaan niin taitavasti laadittu, että sinä itse teit väärän päätelmän. Tämä on juuri se juju, miksi Jari kirjoittaa asiasta.

    Martti Syväniemi

    1.4.2014 at 20.11

  8. Nyt mestarit ja ki(sällit) tämän kimppuun:

    “Comparison of the long-term effects of high-fat v. low-fat diet consumption on cardiometabolic risk factors in subjects with abnormal glucose metabolism: a systematic review and meta-analysis.

    …HF and LF diets might not be of equal value in the management of either pre-diabetes or type 2 diabetes, leading to emphasis being placed on the recommendations of HF diets.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24666665

    Olisiko mahdollista että vastaavaa tutkimusta alkaa tulla jatkossa enemmänkin kun ei tarvitse enään ”yksin olla/pelätä uransa puolesta konsensusta vastaan” tutkijana/tutkijoina?

    Jussipussi

    3.4.2014 at 11.09

  9. Olisi mielenkiintoista nähdä ”julkisempaa koostetta” siitä mitä roolia näyttelee teollisuusmargariini ja uppopaistorasva Suomalaisten nykyisessä ruokavaliossa ja mitä on näiden kahden tuotteen terveysvaikutukset ja käytännön laatu. Jari voisi olla niitä harvoja joilla ei ole linkityksiä teollisuuteen (ymmärtääkseni) joten asiaan voisit tarttua ja tutkia ?

    Jussipussi

    3.4.2014 at 16.01

    • Tuota voisi olla ihan mielenkiintoista kaivella. Käsittääkseni ainakin vielä jonkin aikaa sitten teollisuusmargariineissa oli reilusti transrasvaa, vaikka sanotaan, ettei transrasva olisi Suomessa ongelma. Finelin ”Teollisuusmargariini 80%, kaulinta” sisältää aika reilusti transrasvaa, 6,7 g sadassa grammassa tuotetta, ja lisäksi tyydyttynyttä rasvaakin margariiniksi aika paljon.

      Paistorasvojen laadun valvonnasta on välillä näkynyt lehdissä juttua. Osassa ravintoloita siinä on ollut huomautettavaa.

      Jari

      3.4.2014 at 21.20

      • Jostain syystä Finelin sivuilla ei aiemmin ollut teollisuusuppopaistorasvaa trans rasvojen listalla, nyt on, ”ykkösenä” 16.1 grammaa transrasvaa / 100g.

        Mikä on ko tuotteen trans rasvojen osuus kun tuotetta on käytetty uppopaistoon ”jonkun aikaa” ?

        Kyllä tässä jutun aihetta olisi ainakin niille jotka haluaa kulkea ”totuudellisuuden poluilla”.

        http://tinyurl.com/mgel8kf

        Jussipussi

        4.4.2014 at 10.56

        • Laitetaan tämä sytykkeeksi kun on kovasti hiljaista täällä…

          ”The cardiometabolic consequences of replacing saturated fats with carbohydrates or Ω-6 polyunsaturated fats: Do the dietary guidelines have it wrong?”

          http://openheart.bmj.com/content/1/1/e000032.full

          Tämä rasvan ympärille vuosikymmeniä fokusoitunut keskustelu on varmaankin haitannut ”laajemman näkemyksen” sydän ja verisuonitautien tutkimusta/rahoitusta?

          Jussipussi

          5.4.2014 at 11.18

  10. Tässä 2 x Puska. P tutkimusta ja yksi Jeff S Volek tutkimus.

    Ravintorasvojen määrät/vaikutus miesten testosteroniin.

    ”Decrease of serum total and free testosterone during a low-fat high-fibre diet.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6298507

    ”Diet and serum sex hormones in healthy men.

    When men were transferred from their customary diet to an experimental diet, which contained less fat with a higher polyunsaturated/saturated ratio (P/S-ratio) and more fibre, there was a significant decrease in serum total testosterone concentrations (22.7 +/- 1.2 vs 19.3 +/- 1.1 nmol/l SEM, P less than 0.001). Furthermore, serum free, unbound testosterone fell from 0.23 +/- 0.01 to 0.20 +/- 0.01 nmol/l SEM (P less than 0.01). The hormonal changes were reversible. ”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6538617

    ”Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise”

    http://jap.physiology.org/content/82/1/49.long

    Jussipussi

    8.4.2014 at 12.41

  11. Itävallasta:

    ”Nutrition and Health – The Association between Eating Behavior and Various Health Parameters: A Matched Sample Study

    Our results revealed that a

    vegetarian diet is related to a lower BMI and less frequent alcohol consumption. Moreover, our results showed that a

    vegetarian diet is associated with poorer health (higher incidences of cancer, allergies, and mental health disorders), a

    higher need for health care, and poorer quality of life. Therefore, public health programs are needed in order to reduce the

    health risk due to nutritional factors.”

    http://www.plosone.org/article/fetchObject.action?uri=info:doi/10.1371/journal.pone.0088278&representation=PDF

    Jussipussi

    8.4.2014 at 21.27

  12. Et ymmärrä, että HDL on lähinnä pelkkä epidemiologinen ennuste. Se vain korreloi riskin kanssa, koska se korreloi erilaisten riskiin vaikuttavien tekijöiden kanssa. Se ei välttämättä itsessään suojaa. Suurella osalla ihmisiä, joilla on korkea HDL, ei ole mitään suojatekijöitä. Siksi LDL:ää pitää alentaa eikä tuudittautua HDL:n suojaavaan vaikutukseen.

    jorma

    31.7.2014 at 0.11

  13. Tyydyttynyt rasva saattaa olla neutraali verratuna huonoihin hiilareihin. Miksi syödä kumpaakaan paljon? Tosin tässäkin kovalla rasvalla on todistettu kausaalinen haittamekanismi. Huonon hiilarin haitat liittyy enemmän lihomiseen. Hoikalle ne ei saa vastaavia haittoja, koska koletkaan ei juuri nouse.

    jorma

    31.7.2014 at 0.19

  14. Edelleen vedät tuosta yhdestä paperista samoja epäpäteviä päätelmiä, että ihra ja voi muka ei nosta partikkeleita. xD Metabolisessa oireyhtymässä lihavilla ihmisillä hiilari nostaa partikkeleja mutta ei muuten.

    jorma

    31.7.2014 at 0.27

  15. Tavallisilla ihmisillä partikkelit ja kolesterolit on hyvin synkassa. Ei voi yleistää näitä metabolisen oireyhtymän ilmiöitä.

    jorma

    31.7.2014 at 0.42

  16. Ihminen ei syö mitään keskivertohiilaria. Hän syö joko hyvää tai huonoa hiilaria. Kovat rasvat ja huonot hiilarit kannattaa pyrkiä pitämään mahdollisimman vähäisinä. Kummatkin ovat haitallisia. Se, että joku syö huonoa hiilaria, ei poista niitä haittoja, joita sinä saat kovasta rasvasta.

    jorma

    31.7.2014 at 0.50

  17. Tämän kirjoituksen lähteet ovat koostetutkimuksia. Kyse ei siis ole ”yhdestä paperista” tai vain metaboolikoista vaan yleensäkin ihmisten tutkitusta *keskimääräisestä* kolesterolivasteesta eri ravintoaineisiin. Vaste on yksilöllinen, eli löytyy kyllä ihmisiä, joilla se poikkeaa keskimääräisestä.

    Korkea HDL ei välttämättä olekaan itsenäinen suojatekijä. Sehän korreloi käänteisesti esim. juuri LDL-P:n kanssa.

    ”Kova rasva” on sekä laajojen väestötutkimusten koostetutkimusten että näiden kolesterolivaikutusten perusteella lähinnä neutraalia sydänterveydelle. Ei ole mitään erityistä syytä pitää sen käyttöä mahdollisimman vähäisenä tai runsaana. Tärkeintä on, että oikeasti haitallisia ravintoaineita käyttää mahdollisimman vähän ja hyödyllisiä reilusti.

    Jari

    4.8.2014 at 9.28


Vastaa

Täytä tietosi alle tai klikkaa kuvaketta kirjautuaksesi sisään:

WordPress.com-logo

Olet kommentoimassa WordPress.com -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Twitter-kuva

Olet kommentoimassa Twitter -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Facebook-kuva

Olet kommentoimassa Facebook -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Google+ photo

Olet kommentoimassa Google+ -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Muodostetaan yhteyttä palveluun %s

Seuraa

Get every new post delivered to your Inbox.

Liity 54 muun seuraajan joukkoon

%d bloggers like this: