Tutkimus: Voi ja hiilihydraatit eivät sovi yhteen
Suomalaistutkimuksessa yli 50 grammaa voita ja noin 300 grammaa hiilihydraatteja päivittäin syöneillä miehillä oli lisääntynyt sydäninfarktiriski.
Tutkimuksessa oli mukana noin 2000 miestä jotka olivat tutkimuksen alkaessa 1980-luvulla 41-61-vuotiaita. Seuranta-aika oli keskimäärin 16 vuotta.
Miesten voin käyttö määriteltiin 80-luvulla annetuista ruokapäiväkirjoista. Kun heidät jaettiin voin käytön perusteella neljään osaan, niin havaittiin, että eniten voita käyttäneellä neljännekselle sydäninfarktiriski oli lisääntynyt. Tämä neljännes käytti voita yli 50 grammaa päivässä. Voin käyttö liitetään usein karppaukseen eli vähähiilihydraattiseen ruokavalioon, mutta tässä tapauksessa kyse ei ollut karppaajista, sillä miehet söivät noin 300 grammaa hiilihydraatteja päivässä.
Alle 50 grammaa voita käyttäneiden sydäninfarktiriski ei ollut tutkimuksessa lisääntynyt.
Artikkelissa kerrotaan myös, että yhdysvaltalaistutkimuksessa maitorasvan käyttö oli yhteydessä pienempään sydän- ja verisuonitautien riskiin miehillä ja naisilla, ja ruotsalaistutkimuksessa juuston käyttö oli yhteydessä pienempään ja voin käyttö suurempaan sydäninfarktin riskiin naisilla.
Mielestäni runsas voin ja hiilihydraattien yhtäaikainen käyttö ei ole välttämättä terveellistä, koska sekä voi että hiilihydraatit ovat kolesteroliarvoille haitallisempia kuin muut rasvat*. Voin ystävän kannattaa siis rajoittaa hiilihydraattien syömistä, ja vastaavasti hiilihydraattien kuten leivän ystävän kannattaa käyttää voita kohtuudella.
Tutkimus julkaistiin Suomen Lääkärilehdessä: Voi ja sydäninfarktiriski
* Lue myös: Pekoni ja kananmunat laskevat kolesterolia
Ravitsemus ja terveys 
Kun ne suomalaisten ruokatottumukset on sellasia että syödään sitä voita ja leipää, makkaraa, poltetaan, ei liikuta, juodaan alkoholia, jne. Ei ole ihme että sydänsairauksia ilmenee. Lienee mahdotonta erottaa pelkkä voin ja leivän syönti tästä yhtälöstä.
fitmarkkuMarkku
20.9.2013 at 13.11
Tämähän on jopa vallankumouksellinen tutkimus. Sehän osoittaa, että täysjyvän tai kasvisten syönnillä, tupakoinnilla, liikunnan puutteella tai liikalihavuudella ei ole mitään vaikututusta sv-taudin syntyyn.
Riku
21.9.2013 at 16.48
Yrität täällä samaa kuin Laatikaisen blogissa? Vastaus on sama: höpsis, ei tästä mitään tuollaista voida päätellä.
Mie
22.9.2013 at 12.02
Jari, hh:n saantia oli vakioitu lähteiden mukaan, samoin kuin energiansaanti oli yksi vakioiduista tekijöistä. Aina voidaan toki pohtia missä määrin tässä onnistuttiin, mutta ym. tarkoittaisi kyllä sitä, että hh:n saanti/määrä ei ole merkitsevä tekijä.
Mie
21.9.2013 at 19.42
Huomasin kyllä Suomen Lääkärilehden artikkelista, että sitäkin vakioitiin.
Minusta tässä ei voi olla vain yhtä merkitsevää tekijää. Olet varmaankin samaa mieltä, että jos voin määrä pidettäisiin ennallaan siinä reilussa 70 grammassa, mitä se oli korkeimmalla neljänneksellä keskimäärin, ja hiilihydraateista kaksi kolmannesta vaihdettaisiin vaikkapa oliiviöljyyn, niin terveystulos voisikin olla kovin erilainen. Eikö voi tapakaan enää? 🙂
Jari
22.9.2013 at 4.04
”Minusta tässä ei voi olla vain yhtä merkitsevää tekijää.”
Voi olla. Mutta tällaisessa(kin) tapauksessa yhdistelmä voita ja vähän kasviksia on huono. Hh:n saannissa puolestaan on syytä pitää mielessä, että runsaampi täysjyvän saanti ei väestötason näytössä yhdisty heikompaan sv-tautiterveyteen, päinvastoin. Ja tässä hh:n osuus oli pienin sillä runsaiten voita saavalla ryhmällä – ja energiansaanti vakioitiin.
”Olet varmaankin samaa mieltä, että jos voin määrä pidettäisiin ennallaan siinä reilussa 70 grammassa, mitä se oli korkeimmalla neljänneksellä keskimäärin, ja hiilihydraateista kaksi kolmannesta vaihdettaisiin vaikkapa oliiviöljyyn, niin terveystulos voisikin olla kovin erilainen.”
Eli hh:n suhteellinen osuus kok.E:stä tippuisi 41,5% –> 13,8% ja rasvan kasvaisi sitten vastaavassa suhteessa 42,5% –> 70%? En osaa sanoa mitä tuosta seuraisi, sillä näyttöä ekstrapolaatioon ei sairastuvuus-/kuolleisuustasolla ole. Mutta henk.kohtaisesti en pidä noin runsasrasvaista järkevänä vaihtoehtona.
”Eikö voi tapakaan enää?”
Voi Jari, tiedät kyllä hyvin mistä tässä on kyse. Kognitiivisestä dissonanssista. 😉
Mie
22.9.2013 at 12.01
En ole varma, miksi tuot täysjyvän tähän. Onhan se väestötason näytössä terveellisempää kuin muu vilja.
Hiilihydraattien osuudessa (ja etenkin absoluuttisessa määrässä) oli sen verran pieni ero, että sen en usko vaikuttavan juuri ollenkaan kokonaistilanteeseen.
Sitten tuosta kuvitteellisesta tilanteestani: eihän siitä mitään päätetapahtumanäyttöä ole olemassa, mutta voisithan kuitenkin esittää valistuneen arvauksesi siitä, minkälaisia muutoksia kolesteroliarvoille tapahtuisi ja mitä siitä seuraisi.
Turha täällä on vihjailla kognitiivisista dissonansseista. Voi sanoa aivan suoraan, mitä tarkoittaa.
Minun näkemykseni on siis lyhyesti, että hiilarit ja voi ovat molemmat aika tasavertaisia kolesterolipahiksia muihin rasvoihin verrattuna, ja kun kumpaa tahansa niistä vähentää ja ottaa tilalle niitä muita rasvoja, niin kolesteroliarvot paranevat ja myös sydänriski todennäköisesti laskee.
Jari
22.9.2013 at 12.26
”En ole varma, miksi tuot täysjyvän tähän.”
Et siis pitänyt täysjyvän saantia tässä tutkimuksessa merkitsevänä tekijänä? Ok. ”Jostain” syystä vain oletin näin, mutta my bad. Pahoitteluni.
”Sitten tuosta kuvitteellisesta tilanteestani: eihän siitä mitään päätetapahtumanäyttöä ole olemassa, mutta voisithan kuitenkin esittää valistuneen arvauksesi siitä, minkälaisia muutoksia kolesteroliarvoille tapahtuisi ja mitä siitä seuraisi.”
Pidät spekulaatiosta, se sinulle suotakoon. Minä en erityisemmin innostu.
”Turha täällä on vihjailla kognitiivisista dissonansseista. Voi sanoa aivan suoraan, mitä tarkoittaa.”
Tarkoitan tämän tutkimuksen aiheuttamaa ahdistusta blogosfäärissä. Tätä sitten yritetään selitellä joko kolesterolidenialismilla (kuten Laatikaisen blogin kommenttiosiostakin voi havaita) tai sitten, kuten tässä sinun bloggauksessasi, hiilareilla ja/tai niiden yhteisvaikutuksilla safan kanssa. Kunhan vain ei jouduttaisi kohtaamaan sitä tulkintaa, että runsas safan saanti on ongelmallista. Se kun nyt vain on aika ilmeinen tulkinta kys. tutkimustuloksen perusteella.
”Minun näkemykseni on siis lyhyesti, että hiilarit ja voi ovat molemmat aika tasavertaisia kolesterolipahiksia muihin rasvoihin verrattuna, ja kun kumpaa tahansa niistä vähentää ja ottaa tilalle niitä muita rasvoja, niin kolesteroliarvot paranevat ja myös sydänriski todennäköisesti laskee.”
Mikäli ”hiilarit” kohdataan yhtenä ryhmänä länsimaisessa kontekstissa, niin juu. Jos taas puhutaan niistä SUOSITELLUISTA hiilarinlähteistä (kasvikset, hedelmät, marjat, täysjyvävilja), niin esim. Clarke et al (1997) syöttökoemeta-analyysin mukaan kolesteroliarvot kohenevat mikäli safaa korvataan niillä. Ja mikäli näitä hiilareita sitten korvataan pufalla, arvot kohenevat vielä – tosin vähemmän suhteessa korvattuun energiaan kuin edellisessä tapauksessa.
Kliinisissä tutkimuksissa tulokset ovat olleet sitten selvästi heikompi, useista syistä johtuen.
Mie
22.9.2013 at 15.03
”Pidät spekulaatiosta, se sinulle suotakoon. Minä en erityisemmin innostu.
…
Kunhan vain ei jouduttaisi kohtaamaan sitä tulkintaa, että runsas safan saanti on ongelmallista. Se kun nyt vain on aika ilmeinen tulkinta kys. tutkimustuloksen perusteella.”
Innostuit sitten kuitenkin spekuloimaan. Tämän tutkimuksen perusteella runsas voin saanti voi olla ongelmallista, kun hiilareita syödään samalla 300 grammaa. Muu on spekulaatiota. Ehkä itse kukin spekuloi mieluummin oman henkilökohtaisen näkökannan suuntaan… Dissonanssia siis siellä ja täällä.
Viittaamasi Clark lienee tämä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9006469
Onpas heikko esitys, kuin tuulahdus 1970-luvulta. Ei siitä voida tehdä mitään kunnollisia johtopäätöksiä, koska kolesteroliarvoja ei ole raportoitu riittävän tarkasti.
Tässä on parempi esitys aiheesta:
http://ajcn.nutrition.org/content/77/5/1146.full
Jari
22.9.2013 at 17.42
”Innostuit sitten kuitenkin spekuloimaan.”
??? Kyseessä oli tutkimuksen johtopäätös: voin saanti lisäsi kuolleisuutta. On TODELLA yhteismitatonta puhua tästä ”spekulointina” samaan hengenvetoon kuin stetsonista heitetystä ”entäs-jos ”-esimerkistä.
”Tämän tutkimuksen perusteella runsas voin saanti voi olla ongelmallista, kun hiilareita syödään samalla 300 grammaa. Muu on spekulaatiota.”
Jari, edelleen: tulos vakioitiin hiilareiden suhteen. Ne eivät siis selitä tätä löydöstä, ellet pysty esittämään miksi ja miten vakiointi meni pieleen kys. tutkimuksen kohdalla. Onnistuuko?
”Onpas heikko esitys, kuin tuulahdus 1970-luvulta. Ei siitä voida tehdä mitään kunnollisia johtopäätöksiä, koska kolesteroliarvoja ei ole raportoitu riittävän tarkasti.”
??? Haluaisitko selittää tätä tokaisua? Tarkasteluun valikoituneesta 395 erillisestä kokeesta 57% raportoi erikseen HDL and LDL -tasot. Kyseessä siis TARKOIN kontrolloidut syöttökokeet.
Kommenttisi haiskahtaa suoraan sanoen epätoivolta, ei miltään muulta.
”Tässä on parempi esitys aiheesta:”
Ei nyt oikein osu maaliin. Mensink et alin kohdalla fokus on erilainen: vertailu ei esim. käy hiilareiden laadun suhteen. Tosin tässä(kin) havaittiin että voi oli kolesteroliarvojen suhteen heikoin veto rasvoista puhuttaessa.
Mie
22.9.2013 at 18.37
Hiilareiden suhteen vakiointi ei kerro tässä tapauksessa paljon, koska vaihtelu hiilarimäärissä oli niin pientä. Konteksti on siis runsashiilarinen ja siinä yhteydessä runsas voi ei ole hyväksi.
Clark ei ilmoittanut tuloksia LDL:n ja HDL:n suhdelukuina saati sitten apoja kuten Mensink. Syöttökokeiden kontrolloinnissa on tuskin ollut mitään ongelmaa.
Olen samaa mieltä kanssasi siitä, että voi on rasvoista huonommassa päässä, kun katsotaan kolesteroliarvoja.
Jari
22.9.2013 at 18.52
Jatkan Mielle tähän vielä, koska olit Reijon blogissa viitannut tässä blogissa käsiteltyihin asioihin, ehkä halua käydä siellä aiheen ulkopuolista keskustelua.
Kysehän oli tuosta edellisestä linkistäni ja apoB-arvoista. Niissähän oli kaikkien rasvahappojen suhteen aika reilusti vaihtelua, mutta SAFAn osalta tulos ei ollut tilastollisesti merkitsevä, koska se oli niin lähellä nollaa, eikö niin? Tulos ei kuitenkaan ollut varsinaisesti sen epätarkempi kuin muillakaan rasvahapoilla. Jos tiedossa on laajemman datan pohjalta laadittuja tai muuten vaan luotettavampia laskelmia, niin saa esittää.
Jari
22.9.2013 at 18.06
Jos viittaat vaihteluväliin, niin juu, se heilahtelee muillakin aika tavalla. Mutta tämä ei muuta mihinkään sitä, että tulokset olivat pufan ja mufan kohdalla tilastollisesti merkitseviä. Toisekseen, vaikka tulos safan kohdalla selittyisi esim. huonolla koeasetelmalla toisen ääripään kohdalla, ei tämä muuttaisi sitä että tyydyttymättömien rasvojen kohdalla tilanne on edelleen edullisempi: kuten taulukosta 1 voit havaita, vaihteluvälin epäedullisempi ääripää mufan kohdalla on -1,5, joka on edullisempi kuin safan paras arvo -1,4.
Mensink et alin luotettavuudessa ei näytä olevan mitään vikaa. Tulos vain sattuu olemaan kannaltasi epämieluisa. 🙂
Mie
22.9.2013 at 18.45
En tainnut esittää pointtiani tarpeeksi selkeästi. Tulos safan kohdalla ei ollut tilastollisesti merkitsevä, koska ero hiilareihin oli niin pieni, mutta se ei tarkoita, että tulos olisi jollakin tapaa epätarkempi tai hyödyttömämpi kuin muiden rasvahappojen tulokset, kun tarkoitus on laskea erilaisten rasvojen sisältämien rasvahappojen kokonaisvaikutusta kolesteroliarvoihin. Ymmärsitkö nyt, mitä tarkoitan?
Ja kyllä, tyydyttämättömät rasvahapot ovat kolesteroliarvoille edullisempia kuin tyydyttyneet.
En ymmärrä, miksi Mensinkin tulos olisi minulle epämieluisa. Olenhan itse käyttänyt sitä laskelmissani. Mutta paremmasta datasta saa edelleen antaa vinkkejä, jos sellaista löytyy.
Jari
22.9.2013 at 18.59
Lisäksi pelkkä apoB-vertailu on ainakin minulle vielä melko konservatiivinen, koska itse uskon, että myös Apo A-I (HDL-puoli) vaikuttaa riskiin eikä sen vahva yhteys sv-tauteihin ole vain sattumaa, kuten tietyissä vähärasvaista ruokavaliota kannattavissa piireissä uskotaan.
Jari
22.9.2013 at 18.20
”Clark ei ilmoittanut tuloksia LDL:n ja HDL:n suhdelukuina saati sitten apoja kuten Mensink.”
Siis … Jospa nyt lukisit sen tutkimuksen. Noista ym. 227 osatutkimuksesta löytyy tiedot vaikutuksista tot.kolesteroli, LDL:n ja HDL:n suhteen taulukosta 1. Sieltä selviää ihan samaan tapaan kuin Mensink et alista, että edullisin vaikutus oli pufalla joka sekä pienensi LDL-tasoa selvimmin että nosti HDL-tasoa. Tämä yhdistettynä mufaan –> selvästi etua kolesteroliarvioihin. Siitä, että apoB ja A -kohdat puuttuvat ei vielä tule 70-lukulaista fiilistä.
Molempien meta-analyysien näyttö on yhtäläinen: safa ain’t no good.
”Lisäksi pelkkä apoB-vertailu on ainakin minulle vielä melko konservatiivinen, koska itse uskon, että myös Apo A-I (HDL-puoli) vaikuttaa riskiin eikä sen vahva yhteys sv-tauteihin ole vain sattumaa, kuten tietyissä vähärasvaista ruokavaliota kannattavissa piireissä uskotaan.”
Maalitolpat siirtyvät kun sanottava loppuu? 🙂
No juu, olen kyllä sillä linjalla että korkeampi HDL on edullinen yl. ottaen. Ainoastaan tilanteessa jossa LDL on jo hyvin matala voisi spekuloida (ihan sinulle mieliksi…) sen merkityksen heikkenevän. Tämä on tosin a) erittäin epätodennäköistä länsimaisessa kontekstissa plus b) näyttöä siitä, että HDL on merkityksellinen sv-tautiin sairastuneilla myös tilanteessa jossa LDL on jo painettu lääkityksellä alas löytyy niinikään.
Mie
22.9.2013 at 19.12
Clarkhan veti mutkat suoriksi tiivistelmässä antamalla ymmärtää, että vain kokonaiskolesterolilla ja LDL:llä olisi merkitystä. Jos verrataan hiilareita ja voita, niin täytyy muistaa, että voi nostaa HDL-kolesterolia hiilareihin verrattuna, ja lisäksi voissa on muitakin rasvahappoja kuin tyydyttyneitä, jotka myös vaikuttavat kokonaisuuteen.
Eli jos olet edelleen sitä mieltä, etteivät voin ja hiilarien kolesterolivaikutukset (kokonaisuudessaan) ole hyvin lähellä toisiaan, niin ehkä voisit itse selittää, mihin ajatuksesi perustuu.
Eikös maali(tolpat) ole meillä molemmilla kokonaisuutena hyvät kolesteroliarvot eikä vain osa niistä?
Jari
22.9.2013 at 19.19
Aikamoinen keskustelu tutkimuksesta, joka perustuu neljän päivän ruokapäiväkirjamerkintöihin.
Mie, en kyllä löydä tutkimuksesta mainintaa, että tupakointi tai liikalihavuus olisi edes osasyyllinen näihin sydäreihin. Niin suurella innolla nyt ollaan taas voin kimpussa.
Riku
22.9.2013 at 18.14
On se mainittu epäsuorasti (eli mm. painoindeksillä ja tupakoinnilla vakiointi). Tässä nyt vaan haluttiin tarkastella nimenomaan voita. Se on muodikas tutkimusaihe ymmärrettävistä syistä. 🙂
Jari
22.9.2013 at 18.28
Juu, ymmärrettävää on myös vhh-piirien ahdistus tuloksista. 😉
Mie
22.9.2013 at 18.46
Mie, sinulla taitaa olla aika selvä bias aiheeseen liittyen.
Jari
22.9.2013 at 18.48
Lue se tutkimus. Tulokset vakioitiin sekä tupakoinnilla että painoindeksin mukaan.
Mie
22.9.2013 at 18.46
”Mie, sinulla taitaa olla aika selvä bias aiheeseen liittyen.”
Joo, myönnän suoraan että tämä voin nostaminen eräänlaiseksi pyhäksi lehmäksi ja haluttomuus nähdä safan saanti ongelmattomana no matter what on kieltämättä eräällä tavalla huvittavaa. Niinpä olen tarkastellut pahanilkisen tyytyväisenä tämän tutkimuksen nostattamia aaltoja.
Mulla on pieni sielu, tiedän. 🙂
Mie
22.9.2013 at 19.14
”Tulos safan kohdalla ei ollut tilastollisesti merkitsevä, koska ero hiilareihin oli niin pieni, mutta se ei tarkoita, että tulos olisi jollakin tapaa epätarkempi tai hyödyttömämpi kuin muiden rasvahappojen tulokset, kun tarkoitus on laskea erilaisten rasvojen sisältämien rasvahappojen kokonaisvaikutusta kolesteroliarvoihin.”
Ok. Olen samaa mieltä siitä, että tulos ei ole epätarkka eikä hyödytön, vaan osoittaa että väitteelle safan myönteisestä vaikutuksesta LDL-P:hen (markkerina apoB) ei ole evidenssiä.
Mie
22.9.2013 at 19.17
En ole muistaakseni esittänyt, että safalla olisi myönteinen vaikutus apoB:hen. Laskuissani olen käyttänyt Mensinkin tulosten keskiarvoa, joka oli siis hieman plussalla (eli lievästi haitallinen) apoB:n kohdalla.
Jari
22.9.2013 at 19.27
”Clarkhan veti mutkat suoriksi tiivistelmässä antamalla ymmärtää, että vain kokonaiskolesterolilla ja LDL:llä olisi merkitystä.”
Siis … Kuvitteletko vielä, että pelkkä tiivistelmän lukeminen olisi merkityksellistä tutkimusten antia, metodologiaa tms. arvioitaessa?
Mihin tämä kritiikkisi Clarke et alin kohtaan nyt perustuu? Siihen, ettet osannut etsiä relevantteja tuloksia taulukosta 1? Abstraktin muotoiluun? Ilmeisestikin.
”Eli jos olet edelleen sitä mieltä, etteivät voin ja hiilarien kolesterolivaikutukset (kokonaisuudessaan) ole hyvin lähellä toisiaan, niin ehkä voisit itse selittää, mihin ajatuksesi perustuu.”
Kirjoitin tästä jo aiemmassa viestissäni. Löytänet sen ylempää.
”Eikös maali(tolpat) ole meillä molemmilla kokonaisuutena hyvät kolesteroliarvot eikä vain osa niistä?”
Juu. Ja sikäli kun safalla on rasvoista heikoimmat vaikutukset kol.arvoihin kokonaisuutena katsoen ja kun Mensink et al kertoo voin huonontavan tot.kol/HDL-suhdetta, niin…
Niin. 🙂
(Ts. viesti lienee siis ”voin syönti ei ole terveyden kannalta edullista.)
”En ole muistaakseni esittänyt, että safalla olisi myönteinen vaikutus apoB:hen.”
Aivan oikein, korjaan virheeni. Ainoastaan ne aiemman blogikirjoituksesi laskelmat menivät tältä osin lähinnä suuntaa-antaviksi.
Mie
22.9.2013 at 19.42
Tarkoitukseni ei ollut kritisoida Clarkin metodologiaa vaan johtopäätöksiä ja lisäksi sinun tulkintaasi niistä liittyen tähän aiheeseen, hiilihydraattien ja voin erot kolesteroliarvoille.
Siinä tiivistelmässähän sanottiin aika suoraviivaisesti, että tyydyttynyttä rasvaa kannattaa vaihtaa hiilareihin, koska sillä laskee LDL. No eipä otettu huomioon muita arvoja.
Selasin viestit läpi, ja en huomannut, että olisit käsitellyt hiilarien ja voin kolesterolivaikutusten eroa muuten kuin vain viittaamalla Clarkiin. Clarkistakin ilmenee, että voin rasvat nostavat HDL-kolesterolia (tämä viittaa myös siihen, että apoB-vaikutus on suotuisampi kuin miltä LDL-vaikutus näyttää, kuten Mensinkissäkin) ja lisäksi voin mufa ja pufa rajoittavat LDL:n nousua jonkin verran.
Ero on siis aika lähelle nolla.
Jari
22.9.2013 at 19.58
Tällainen tutkimus oli toki odotettavissa. Hauska seurata mitä Itä-Suomen pojat ja tyttäret seuraavaksi tuottaa.
Ilmeisesti kuitenkin jotkut muut seikat ovat paljon ratkaisevampia kuin nämä rasva-asiat. Suomessa on kohta 40 vuotta vähennetty safaa ja voita sekä lisätty pufaa ruokavalioon.
Sv-tautien osalta vuosittaiset esiintymät ovat pysyneet tänä aikana melko lailla samana (n. 11000 tapausta per vuosi). Kun tähän otetaan huomioon radikaalien hoitojen voimakas kehittyminen ja lisäys (mm. 80-luvun lopulla tehtiin yli 10 000 pallolaajennusta per vuosi) ja diabeteksen sekä lähes kaikkien syöpälajien raju lisäys, ei voida sanoa, että ravintopuolella oltaisiin onnistuttu tai oikeilla jäljillä.
On aivan käsittämätöntä, että muutamien henkilöiden päähän pinttymän vuoksi näihin rasva-asioihin on tuhlattu yhteiskuntamme varoja suuret määtä. Olisi hienoa jos voisimme tunteettomasti yrittää etsiä totuutta eikä keskittyä säilyttämään omaa asemaa tai kasvoja.
Riku
22.9.2013 at 19.50
Kirjoitin tästä vastauksen sinulle jo Laatikaisen blogiin, mutta unohdin kolmen kommentin rajan. Toistan itseäni siis täällä:
Väestön vanheneminen ja kasvu tarkoittavat sitä, että sv-tautien absoluuttinen esiintyminen ei radikaalisti muutu. Sen sijaan se suhteellinen yleisyys työikäisessä väestössä on tippunut radikaalisti. Jo ENNEN kirurgisten ja lääkehoitojen kehitystä 1990-2000 -luvuilla. Ravitsemuksen muutoksella on siis ollut vaikutuksensa mm. kolesterolitasojen suhteen. Aivan kuten mm. tupakoinnin vähenemisellä, pannukahvin vaihtumisella suodatinkasviin jne.
Olen kyllä samaa mieltä siitä, että hirttäytyminen pelkästään rasvakysymykseen (ja nimenomaan sen safan muodostamaan alakysymykseen, itse pitäisi tärkeämpänä kannustaa pähkinöiden, kalan ja kasvirasvojen käyttöön) ei ole mielekästä. Puolin ja toisin.
Mie
22.9.2013 at 19.56
Tai tarkemmin sydäntautien esiintyvyyttä on saatu siirrettyä myöhempään mm. tehokkaampien hoitojen (kuten pallolaajennus) ja elinolojen paranemisen ansiosta. Ravitsemuksen osuutta asiaan et sinä eikä kukaan pysty todistamaan. Kuten mainitsit on niin paljon muuttujia mitkä tähän on voinut vaikuttaa (tupakointi, margariinien transrasvojen poisto, yleisen stressitason lasku, hammasterveyden paraneminen…ja vaikka mitä)
Yleisesti kuitenkin sairaudet ovat lisääntyneet valtavasti ja tässä tulee esille se syy miksi ravintoasioitakin pitäisi katsoa hieman laaja-alaisemmin. Keskittyminen esimerkiksi pelkästään sydäntauteihin ei ole kovinkaan järkevää.
Riku
22.9.2013 at 20.54
Reijo on käsitellyt tätä blogissaan:
Suomen sydänkuolleisuus on vähentynyt 80 %. Mikä on rasvan osuus?
Hän kirjoitti mm. seuraavasti:
”Hataran arvioini mukaan suomalaisesta miesten sydänkuolleisuuden vähentymisestä tyydyttyneen rasvan vähentyminen voi selittää 10-15 %. Tätä tulosta tosin ei tue ravitsemusterapeutti Lee Hooperin uusi kattava meta-analyysi, jossa tyydyttyneen rasvan vähentäminen tai vaihtaminen ei vähentänyt sydänkuolleisuutta lainkaan”
Jari
22.9.2013 at 20.59
Jos katsot tilastokeskuksen käyriä työikäisen väestön sv-tautien esiintymisestä ja ohitusleikkausten/pallolaajennusten kappalemääriä mätsäävät todella hyvin. Vuonna 1986 (suurin piirtein näihin aikoihin suurin pudotus työikäisten sydäntaudeissa alkoi) tehtiin 1000 ohitusleikkausta -> vuonna 2005 jo 12 000 kpl (ohitus+pallolaajennus). Aika kiistaton.
Riku
22.9.2013 at 21.07
”Clarkistakin ilmenee, että voin rasvat nostavat HDL-kolesterolia (tämä viittaa myös siihen, että apoB-vaikutus on suotuisampi kuin miltä LDL-vaikutus näyttää, kuten Mensinkissäkin) ja lisäksi voin mufa ja pufa rajoittavat LDL:n nousua jonkin verran.”
LDL-tasot nousivat safalla reippaasti suhteessa HDL-tasoihin, ts. tot.kol/HDL -suhde heikkeni suhteessa hiilareihin (siinä missä pufa paransi tätä suhdetta). Ei edullinen vaikutus. Kaikkein edullisinta olisi toki korvata safaa pufalla (ja miksei mufallakin).
Mie
22.9.2013 at 20.40
Et tainnut laskea voin vaikutusta kolesterolisuhteeseen. Voihan on muutakin kuin safaa.
Mensinkissä voi oli kolesterolisuhteelle edullisempaa kuin hiilarit, ja ero oli melko suurikin.
Jari
22.9.2013 at 20.49
Clarke et alin pohjalta? En.
Mensinkiä kommentoinkin jo, samoin hh-kysymystä. Metodologisesta ratkaisusta ei voida vetää johtopäätöksiä spesifimpien (kasvikset, hedelmät tms.) hh-lähteiden vaikutuksesta kol.suhteille. On kuitenkin perusteltua olettaa ym. kaltaisten hh-lähteiden parantavan – isokalorisessa tilassa – kolesterolisuhteita vaikkapa voihin verrattuna.
Tai sitten kuolleisuutta. Vrt. tämä keskustelun aloittanut tutkimus. 🙂
Mie
22.9.2013 at 20.54
Voisin laskea itsekin tuon Clarken pohjalta hieman paremmalla ajalla.
Kannatan kasvisten ja hedelmien syöntiä, mutta käytännössä niistä ei pysty ottamaan kovin suurta osaa kaloreista. Jäljelle jää siis ”virallisista hyvistä hiilareita” lähinnä täysjyvävilja. En ole ihan vaikuttunut, että kauppojen leivät ja murot ymv. tuotteet ovat käytännössä kovin paljon keskivertohiilareita parempia kolesterolin suhteen.
Oletuslinjalla taidamme olla molemmat, kun kaikkea ei ole testattu. Clarkessa ei taidettu määritellä ”complex carbohydrates” sen tarkemmin, mutta kasvikset ja hedelmät eivät taida kuulua kyseiseen kategoriaan, koska niiden hiilihydraatti on lähinnä sokeria.
Jari
22.9.2013 at 21.19
Laskeskelin tuosta Clarkesta seuraavasti:
voissa (fineli)
safa 52.8
mufa 19.4
pufa 2.6
kokonaiskolesterolin muutos hiilareista rasvaan (clarke)
safa 0.52
mufa 0.04
pufa -0.26
hdl:n muutos hiilareista rasvaan (clarke)
safa 0.13
mufa 0.06
pufa 0.06
(Käänsin safa-arvon negatiiviseksi, koska vaihdos oli datassa toisin päin ja tuplasin mufa- ja pufa-arvot, koska vaihdos oli datassa puolet pienempi.)
Tuosta kun laskin kokonaiskolesterolin ja HDL:n muutoksia voin rasvahappojen suhteessa (kertoimeni oli ensimmäiset kolme lukua sadalla jaettuna), niin sain tulokseksi, että kokonaiskolesteroli nousi 0.27556 ja HDL nousi 0.08184 eli HDL:n osuus noususta oli 29.7 %.
Suomessa FINRISKI 2012:ssa HDL:n ja kokonaiskolesterolin suhde oli 27.9 % eli laskujeni mukaan, Clarken datalla, Suomessa Clarken hiilarien vaihto voihin PARANTAISI HDL:n ja kokonaiskolesterolin suhdetta hieman.
Ihminen tekee virheitä, joten tarkastakaa toki laskuni.
Jari
22.9.2013 at 23.17
Yleisestikin terveyden kannalta on ei-kasvuikäisen järkevää vähentää hiilarien ja samalla IGF-1 määrää elimistössä.
Riku
23.9.2013 at 7.11
Muuten Jari, se että meikäläinen ei kommentoinut ”Anna-Liisan” kysymystä Laatikaisen blogissa johtui ensisijaisesti siitä kolmen viestin säännöstä. Toissijaisesti siitä, että yksilötasolla on aina … no, yksilöitä. Ei tuossa mitään ”kuumaa perunaa” sinällään ole: yksilöt ovat erilaisia, joten yhdellä voi lievä LDL-tason nousu olla harmiton verrattuna/siitä syystä että HDL-taso ja triglyt muuttuvat edullisempaan suuntaan. Tai päinvastoin. Kuten Reijo itse totesi, on tilanteesta mahdoton sanoa tarkempaa noin vähäiseltä pohjalta. Eikä hänen – tai kenenkään muunkaan – ole tarkoitus lähteä hoitamaan ketään anonyymiä netissä.
Ei tämä kuitenkaan muuta mihinkään sitä, että LDL-tasojen nousu ei ylipäätään väestötasolla ole edullista. Mitään mekanismia tällaiselle ei tunneta eikä väestötason näyttö todena sitä. Jos viitearvot ovat suht normaalit tai lievästi koholla, voi triglyjen lasku ja HDL-tason nousu kompensoida tätä. Tai jopa parantaa tilannetta. Tai sitten ei. Riippuu aina kokonaisriskistä.
Mie
22.9.2013 at 20.50
Itse asiassa tarkoitin Anna-Liisan jälkimmäistä kysymystä (”kumoaako vahvempi markkeri heikomman, jos ne ovat keskenään ristiriidassa?”), mutta taisit vastata tässä jo siihenkin. (”yhdellä voi lievä LDL-tason nousu olla harmiton verrattuna/siitä syystä että HDL-taso ja triglyt muuttuvat edullisempaan suuntaan”)
Väestötasolla LDL:n nousu voi hyvinkin olla huono juttu, koska väestölle tyypillisellä ruokavaliomallilla LDL:n nousu merkitsee myös apoB:n nousua (tai ainakin ennallaan pysymistä) ja mahdollisesti lihomista.
Jari
22.9.2013 at 21.32
Pitikin lipsauttaa Reijon blogissa se, miksi tämä detalji kolesterolin riskiä ja lääkitystarvetta arvioidessa minua kiinnostaa! Unohdan aina Murphyn lain: se mikä voidaan tulkita väärin, tulkitaan väärin.
Asian tivaamisen syyksi ei tarvita henkilökohtaista intressiä. Mielenkiinnon selittää mainiosti se, että nykyinen tapa on lääkitä terveetkin, jos heillä jotkut kliinisesti mitattavat riskimarkkerit ylittyvät. Olisi suotavaa, että nuo riskimarkkerit olisivat parhaat mahdolliset sairastumisen ennustajat, semminkin kun lääkitys ei aina ole haitatonta. Kuvittelisin että hiukan työläämpi mutta hyvin ennustava riskinseulonta maksaisi itsensä takaisin pienentyneillä lääkekorvauskuluilla.
Kerron nyt Mielle vielä erikseen, että EN MISSÄÄN NIMESSÄ YLEISTÄ MITÄÄN, MIKÄ JOLLAKULLA YKSILÖLLÄ TOIMII. Voisin todisteeksi kaivella foorumipuheenvuorojani, joissa toistan kyllästyksiin asti sitä, että aineenvaihdunta ja elimistön toiminta ja niinollen ruoka-aineiden vaikutukset kehossa vaihtelevat ihmisestä toiseen, mutta jääköön nyt kaivelematta. 🙂
Anna-Liisa
23.9.2013 at 6.25
Juu, asia bueno. Ymmärtänet kuitenkin miksei Reijo halunnut lähteä tonkimaan yhden kirjoittajan tilannetta sen enempää?
Mie
23.9.2013 at 17.03
”Kannatan kasvisten ja hedelmien syöntiä, mutta käytännössä niistä ei pysty ottamaan kovin suurta osaa kaloreista. Jäljelle jää siis “virallisista hyvistä hiilareita” lähinnä täysjyvävilja. En ole ihan vaikuttunut, että kauppojen leivät ja murot ymv. tuotteet ovat käytännössä kovin paljon keskivertohiilareita parempia kolesterolin suhteen.”
Ym. listaan voi toki lisätä palkokasvit ja juurekset. Leipien tms. suhteen tiedän toki kantasi, mutta esim. tässä(kin) blogissa on kommenttiosioissa muistaakseni käsitelty vaikkapa betaglukaanin saantia sekä väestötutkimusten varsin konsistenttia linjaa (osoittaa täysjyvätuotteiden edut, vaikka tutkimusten ”täysjyvä” on monesti IMO heikompaa kamaa kuin suomalainen ruisleipä).
Mie
23.9.2013 at 16.47
Riku
”Tai tarkemmin sydäntautien esiintyvyyttä on saatu siirrettyä myöhempään mm. tehokkaampien hoitojen (kuten pallolaajennus) ja elinolojen paranemisen ansiosta.”
Osaltaan kyllä.
”Ravitsemuksen osuutta asiaan et sinä eikä kukaan pysty todistamaan.”
Ehhehehe? Asiasta on tehty paljonkin tutkimusta. Ravitsemuksella on KIISTATTA osuutensa asiassa, kokoluokka vaihtelee mm. tehtyjen mallinnusten perusteella. Esim. Jarin lainaus Reijon blogista on yksi arvio YHDESTÄ tekijästä jonka pohjaa Reijo käsittelee kirjoituksessaan tarkemmin. Mm. IMPACT-mallin pohjalta pelkästään kolesterolitason muutokset Suomen kohdalla selittävät n. 50% kuolleisuuden pienenemisestä.
(Viittaus Hooper et aliin on tosin siinä mielessä hiukan informaatioarvoltaan vajavainen, että kys. katsauksen anti on se että kliiniset tutkimukset joissa on pyritty rasvan vähentämiseen ja/tai vaihtokauppaan ovat tuottaneet sen verran marginaalisia muutoksia että muutos riskitekijöissä on jäänyt vaatimattomaksi. Mistä sitten seuraa vaatimattomat tulokset sv-tautitapahtumissa. Muutokset safan saannissa Suomessa ovat olleet selvästi reilumpia.)
”Yleisesti kuitenkin sairaudet ovat lisääntyneet valtavasti ja tässä tulee esille se syy miksi ravintoasioitakin pitäisi katsoa hieman laaja-alaisemmin. Keskittyminen esimerkiksi pelkästään sydäntauteihin ei ole kovinkaan järkevää.”
Mitkä sairaudet? Diabetes? Juu. Sv-tautipointti menee nyt tämän keskustelun kontekstissa ohitse: jos puhutaan aidasta, ei puhuta aidanseipäästä.
”Jos katsot tilastokeskuksen käyriä työikäisen väestön sv-tautien esiintymisestä ja ohitusleikkausten/pallolaajennusten kappalemääriä mätsäävät todella hyvin.”
Sivuutat sen, että sv-tautikuolleisuus lähti tippumaan jo ennen 1980-luvun loppua.
Mie
23.9.2013 at 17.02
Niin sieltähän ne vakuuttavat todisteet tulevat…tehtyjen mallinnusten perusteella…Reijon blogi. Ja mallinnusten pohjana on kolesteroliteoria. Tarkoitin juuri, että tieteellisillä faktoilla ei kukaan pysty sanomaan mikä on kolesterolin rooli Suomen sv-taudin kehityksessä.
Jos katsot lähes kaikkien syöpien kehitystä, huomaat, että niiden lisääntyminen noudattelee aika pitkälle diabeteksen räjähtämistä.
Jos katsot tarkemmin alle 65-vuotiaiden sv-tautikuolemat laskivat 1970 vuoden 4000 kpl 1986 vuoteen n. 3400 kpl. Vuodesta -86 (jolloin uudet leikkaushoidot tuli) vuoteen 1996 laskivat 1800:aan. Tämän jälkeen tasaista huolimatta erittäin voimakkaasta statiinien käytöstä vuodesta -96 eteenpäin. Sv-kuolemien suurin lasku saatiin siis tehokkailla leikkaushoidoilla. Kolesterolin laskulla ei ole ollut mitään vaikutuksia kuten vuoden -96 jälkeinen kehitys osoittaa. MOT
Riku
23.9.2013 at 17.21
”Ja mallinnusten pohjana on kolesteroliteoria.”
Jos tarkoitat kliinisiä havaintoja ravitsemuksen vaikutuksesta kolesteroliin ja kolesterolin vaikutuksesta kuolleisuuteen, niin juu.
”Tarkoitin juuri, että tieteellisillä faktoilla ei kukaan pysty sanomaan mikä on kolesterolin rooli Suomen sv-taudin kehityksessä.”
Mitä ym. seikat sitten ovat jos eivät havaittuja tosiasioita?
”Jos katsot lähes kaikkien syöpien kehitystä, huomaat, että niiden lisääntyminen noudattelee aika pitkälle diabeteksen räjähtämistä.”
Oletetaan että näin on, vaikket tarjoakaan mitään viitettä tälle. Entä sitten?
”Jos katsot tarkemmin alle 65-vuotiaiden sv-tautikuolemat laskivat 1970 vuoden 4000 kpl 1986 vuoteen n. 3400 kpl. Vuodesta -86 (jolloin uudet leikkaushoidot tuli) vuoteen 1996 laskivat 1800:aan. Tämän jälkeen tasaista huolimatta erittäin voimakkaasta statiinien käytöstä vuodesta -96 eteenpäin. Sv-kuolemien suurin lasku saatiin siis tehokkailla leikkaushoidoilla. Kolesterolin laskulla ei ole ollut mitään vaikutuksia kuten vuoden -96 jälkeinen kehitys osoittaa. MOT”
Ja taas kerran jätät sitten huomiotta myös väestörakenteen muutoksen (so. vanhemman väestön määrän kasvun, mikä jatkuu edelleen), mikä tarkoittaa absoluuttisten määrien kohdalla sitä minkä yllä mainitsin.
Voit toki jättää jatkossakin huomiotta kaiken mikä ei sovellu maailmankuvaasi. Tällöin vain ei keskustelu onnistu.
Mie
23.9.2013 at 20.01
”Yleisestikin terveyden kannalta on ei-kasvuikäisen järkevää vähentää hiilarien ja samalla IGF-1 määrää elimistössä.”
IGF-1:n eritykseen vaikuttaa voimakkaasti myös proteiini, maitotuotteet eritoten. Kuten myös stressi, vuorokauden aika, BMI jne. jne.
Hiilareiden nostaminen esiin tässä kohtaa perustuu lähinnä … No, nettihömppään. Kuten aika suuri osa jutuistasi ilmeisesti muutenkin.
Mie
23.9.2013 at 20.08
No tää on tätä keinotodellisuudessa elämistä taas. Kannattaa kuitenkin muistaa, että kolesteroliteoria on tosiaan teoria. Sitä ei ole vieläkään (60 vuoden yrittämisen jälkeen) tieteellisesti todistettu. Toki voidaan luoda erilaisia teorioita ja sen perusteella luoda omia ”todellisuuksia” ja laskentakaavoja sitten sen päälle. En vaan tiedä mitä hyötyä siitä on.
Jos haluat tarkastella syöpien kehitystä esimerkiksi tilastokeskuksen webbisivuilta löytyy erittäin hyvin. Pointtina vaan se, että voimassa olleet ruokavaliosuositukset ovat ajaneet tämänkin maan väestön vain sairaammaksi.
On ne kummia ne väestörakenteen muutokset kun ne tapahtuu ihan muutamien vuosien sisällä. En kyllä ymmärrä miten väestörakenteen muutos voi vaikuttaa siihen, että sv-tautikuolemat vähenevät 65-vuotiailla samaan aikaan kun leikkaus- ja pallolaajennushoidot lisääntyvät rajusti. Täytyy sanoa, että en ymmärrä kyllä maailmankuvaasi mutta elä toki omassa kuplassasi jos se jotenkin eloa helpottaa.
Riku
23.9.2013 at 21.36
”No tää on tätä keinotodellisuudessa elämistä taas. Kannattaa kuitenkin muistaa, että kolesteroliteoria on tosiaan teoria. Sitä ei ole vieläkään (60 vuoden yrittämisen jälkeen) tieteellisesti todistettu.”
Helpottaisi jos tietäisi, että mitä tarkoitat ”kolesteroliteorialla”.
1) Sitäkö, että lipidiarvoilla on keskeinen rooli sv-tautien etiologiassa? Se on todellakin todistettu. Toisin väittäminen on uskontopuppua, saarnaamista.
2) Vai sitäkö millainen rooli ravinnon rasvoilla on sv-tautiriskin suhteen? Tämä on eri asia kuin ylläoleva. Vapaana elävässä väestössä pelkillä rasvamuutoksilla nykytilanteessa ei saada todennäköisesti sen kummempia aikaan. Avainsana on kokonaisvaltainen muutos.
”Jos haluat tarkastella syöpien kehitystä esimerkiksi tilastokeskuksen webbisivuilta löytyy erittäin hyvin. Pointtina vaan se, että voimassa olleet ruokavaliosuositukset ovat ajaneet tämänkin maan väestön vain sairaammaksi.”
Minun tehtäväni ei ole todentaa sinun väitteitäsi. Saat esitellä ekologisen korrelaatiosi ihan itse jos niin haluat.
”On ne kummia ne väestörakenteen muutokset kun ne tapahtuu ihan muutamien vuosien sisällä.”
Trollaat. Tässähän on jatkuvasti puhuttu trendistä 1980-luvun lopusta nykypäivään.
”En kyllä ymmärrä miten väestörakenteen muutos voi vaikuttaa siihen, että sv-tautikuolemat vähenevät 65-vuotiailla samaan aikaan kun leikkaus- ja pallolaajennushoidot lisääntyvät rajusti.”
Trollaat, osa 2. Ensinnäkin, esitit yllä aiemmin että sv-tautien määrä ei ole tippunut Suomessa ollenkaan. Selitin mistä pienet erot absoluuttisessa tiputuksessa johtuvat. Sitten esittelit 65-vuotiaiden kuolleisuuden laskua tietyllä aikavälillä ja tasaista menoa sen jälkeen. Kuvitteletko oikeasti, että myös näissä ABSOLUUTTISISSA luvuissa ei näkyisi se, että maassa on nyt entistä enemmän tämän ikäryhmän edustajia???
Äly höi. Keskustelu tulee loppumaan lyhyeen jos et lopeta tuollaista pelleilyä.
”So? Niin tekee myös hiilihydraatti ja sokeri.”
No olisikohan keskeinen pointti sitten kenties se, että yhden tekijän nostaminen esiin kaikkien muiden joukosta on vähän niinkuin ”cherry-pickingiä”?? Yhtä hyvin voisit esittää, että proteiinin syönti pitää lopettaa. Tai maitotuotteiden. Jne. jne.
Mie
24.9.2013 at 17.52
”IGF-1:n eritykseen vaikuttaa voimakkaasti myös proteiini, maitotuotteet eritoten. Kuten myös stressi, vuorokauden aika, BMI jne. jne.”
So? Niin tekee myös hiilihydraatti ja sokeri.
Riku
24.9.2013 at 8.07
Ihmeellistä muuten miten Ruotsissa käsittelevät kylmän tieteellisesti ja neutraalisti näitä asioita ihan viranomaistasolla. SBU:n tuore raportti VHH:sta on aika jossen sanoisi positiivinen. Merkitsee todennäköisesti sitä, että ottavat Ruotsissa VHH:n yhä enenevässä määrin hoitokeinoksi lihavuuden ja II-tyypin diabeteksen hoitoon. Eivät ilmeisesti pidä yhteyttä eliittiyliopistoomme Itä-Suomessa.
SBU:
”…större ökning av HDL-kolesterol (”det goda kolesterolet”) utan att ha några negativa effekter på LDL-kolesterol (”det onda kolesterolet”). Detta gäller både den måttliga lågkolhydratkosten, med ett kolhydratintag som underskrider 40 procent av det totala energiintaget, och den strikta lågkolhydratkosten,
där kolhydratintaget uppgår till högst 20 procent av det totala. Den strikta lågkolhydratkosten leder på kort sikt dessutom till förbättrade glukosvärden för personer med fetma och diabetes, och till marginellt minskade triglycerider”
http://www.sbu.se/sv/Publicerat/Gul/Mat-vid-fetma-/
Riku
24.9.2013 at 9.00
Nyt tietoa löytyy myös englanniksi(Suomessahan ei osata enää ruotsia?)
Swedish Expert Committee: A Low-Carb Diet Most Effective for Weight Loss
http://www.dietdoctor.com/swedish-expert-committee-low-carb-diet-effective-weight-loss
.
Malwa
24.9.2013 at 9.54
Käytät niin hienoja termejä, että pakko käydä ihan wikipediassa tarkistamassa. Ihan sama miten asiaa vääntelet. Tieteellisesti ei kuitenkaan ole todistettu edes varmuudella sitä miten ja miksi verisuonitukos syntyy. Toki erilaisia teorioita on esitetty, jotka ovat Keysin ajoista 2000-luvun alkuun asti perustuneet Keysin omiin väänneltyihin tutkimuksiin ja kolesteroliteoriaan. Nythän alkaa olemaan vallalla jo ns. tulehdusteoria eli tulehdus aiheuttaa verisuonien kalkkeumia (kalkkiahan tukokset suurelta osiltaan ovat).
Väestötilastojen osalta on varmasti havainnollisempaa katsella tilastograafeja mutta tavataan vielä kerran.
Sv-tautikuolemien määrä ei ole siis muuttunut käytännössä paljoakaan 1970 – 2010 välillä. Vuonna 1970 määrä oli n. 11 000 kpl, 2010 n. 12 000 kpl. Korkeimmillaan vuosina 1986 – 1993 n. 14 000 kpl/vuosi.
No sitten on tämä Pekka Puska ja THL joka väittää laskeneensa PK-projektilla työikäisten (alle 65-vuotiaiden) sv-tautikuolemia yli 80%.
Sv-tautikuolemat työikäisillä laskivat 1970 vuoden 4300 kappaleesta vuoden 1985 3300 kappaleeseen. Seuraavan 15 vuoden aikana ne laskivat 1700 kappaleeseen per vuosi.
Hauskinta tässä on se, että laskeva trendi alkoi jo 1960-luvun lopulla ja Puskan projekti alkoi vuonna 1972.
Kuten mainitsin myös ohitus- ja pallolaajennusleikkauksien kultakausi alkoi vuodesta 1985 saavuttaen huippunsa vuonna 2004 (12 000 kpl vuodessa).
Väestö kasvoi 1970 -> 2010 noin 15%. Alle 65-vuotiaiden määrä kasvoi noin 13% kyseisenä ajanjaksona.
Vuonna 2010 yli 600 000 söi staniineja, 12 000 kuoli sv-tautiin ja tehtiin n. 12000 ohitus-/pallolaajennusta.
Vaikka ei ottaisi huomioon D2:sen tai syöpien räjähtävää kasvua, miten näistä luvuista voi tulkita, että PK-projekti oli menestys ja laski 80% alle 65 vuotiaiden sv-tautikuolemia?
Riku
25.9.2013 at 17.16
”Käytät niin hienoja termejä, että pakko käydä ihan wikipediassa tarkistamassa.”
”Hienoja”?? Oletko lukenut koskaan mitään asiaan liitttyvää? Keskustelussa tietystä alasta on varmaan tarkoitus käyttää alan sanastoa?
”Tieteellisesti ei kuitenkaan ole todistettu edes varmuudella sitä miten ja miksi verisuonitukos syntyy.”
Ensimmäinen puolikas väitteestäsi on humpuukia. Ateroomaplakin synty on kokeellisesti todennettu koe-eläimillä, havaittu ihmisillä ja se on kyetty regressoimaan niillä samoilla lääkkeillä jotka on luotu nimenomaan ns. lipiditeorian pohjalta (so. statiinit).
Siitä MIKSi se syntyy on meillä tällä hetkellä olemassa vallitseva teoria joka on ainoastaan vahvistanut asemaansa vaikkapa kuluneen 10 vuoden aikana. Ja sen nykytila EI MITENKÄÄN riipu Ancel Keysin 1950- ja 1960-lukujen väestötutkimuksista jotka toimivat alkusysäyksenä lisäselvityksille. Yhtä hyvin voisit väittää, että nykyfysiikka (esim. hiukkasfysiikka) on täysin riippuvainen Newtonista.
”Nythän alkaa olemaan vallalla jo ns. tulehdusteoria eli tulehdus aiheuttaa verisuonien kalkkeumia (kalkkiahan tukokset suurelta osiltaan ovat).”
No ei todellakaan ala. Kolesteroli itsessään on tulehdusta aiheuttavaa – abnormaaleina pitoisuuksina. Jos hyperkolesterolemiasta päästään eroon, tulehdustila laantuu. Syy-seuraus -suhde menee siis toiseen suuntaan.
”Sv-tautikuolemien määrä ei ole siis muuttunut käytännössä paljoakaan 1970 – 2010 välillä.”
Joo, Suomen väestö vain on sattunut kasvamaan sellaiset n. 780 000 henkeä tuossa välissä. Toisekseen, yli 60-vuotiaiden määrä kasvoi tuossa välissä miltei kaksinkertaiseksi. Jotta eihän sillä nyt merkitystä varmaankaan ole absoluuttisissa kuolleisuusluvuissa, ei …
”Hauskinta tässä on se, että laskeva trendi alkoi jo 1960-luvun lopulla ja Puskan projekti alkoi vuonna 1972.”
Hauskaa tai ei, niin P-Karjala -projektissa sv-tautikuolleisuus laski enemmän koeläänissä (P-Karjala) kuin verrokkiläänissä (Kuopio).
”Vaikka ei ottaisi huomioon D2:sen tai syöpien räjähtävää kasvua, miten näistä luvuista voi tulkita, että PK-projekti oli menestys ja laski 80% alle 65 vuotiaiden sv-tautikuolemia?”
Mistäköhän tämä 80% on peräisin? Esim. Vartiainen et al (2010) mainitsevat, että sv-tautikuolleisuus on vähentynyt 80%, juu, mutta eivät esitä tämän olleen P-Karjala -projektin ansiota. He esittävät, että 3/4 tuosta eli 60% selittyisi keski-ikäisten miesten kohdalla tilanteen ns. klassisten risktekijöiden (kolesteroli, tupakointi, verenpaine) parantumisella.
Mie
25.9.2013 at 17.52
”Siitä MIKSi se syntyy on meillä tällä hetkellä olemassa vallitseva teoria joka on ainoastaan vahvistanut asemaansa vaikkapa kuluneen 10 vuoden aikana. Ja sen nykytila EI MITENKÄÄN riipu Ancel Keysin 1950- ja 1960-lukujen väestötutkimuksista jotka toimivat alkusysäyksenä lisäselvityksille.”
Nyt meni sen verran soopaksi, että eipä jaksa enää. Sellaista manipuloitua paskaa tämä mainio Keys on tuottanut.
Viimeksi Vartiainen huomautti toimittajalle Keskisuomalaisessa 24.11.2012, että on saanut vähennettyä sv-tautikuolemia 80 prosentilla. Sehän on hienoa, että myöntävät jopa muita tekijöitä. Ihmeellistä, että eivät missään mainitse leikkaushoitojen huimaa kehitystä vaikka pystyvät noin kauhean tarkkaan arvioimaan mikä on kolesterolin, tupakoinnin ja verenpaineen rooli.
Mikäli haluat virkistää muistiasi historiasta ja mm. kolesteroliteorian ja Amerikkalaisten ruokasuositusten synnystä. Ohessa mainio yhteenveto.
Riku
25.9.2013 at 20.59
Jos käsityksesi alan nykytilanteesta on se, että Keys rules niin on tosiaan ihan parempi että lopettelet. Voisi olla hyvä idea kävellä kirjastoon.
Vartiaisen lausumista/suuhun laitetuista jutuista vuoden takaisessa sanomalehdessä minulla ei ole mitään käsitystä. Muodostan käsitykseni sen mukaan mitä kys. henkilö on julkaisussaan kirjoittanut, tämän referoinkin yllä. Ja jos olisit lukenut kys. artikkelin
http://ije.oxfordjournals.org/content/39/2/504.full.pdf+html
niin olisit havainnut että Vartiainen et alin fokus oli tarkastella nimenomaan elämäntapaintervention roolia, ei kaikkien eri tekijöiden (tämä, lääkehoidot, kirurgia) vaikutusta. Tutkimuksilla kun on rajauksensa ja yl. ottaen tämä on ihan perusteltua.
Mutta ei, sinä katselet juutuubi/vimeo-videoita sen sijaan…
Mie
26.9.2013 at 18.51
Nyt mielestäni taas tulkitaan vähän turhan reippaasti näitä tutkimustuloksia joka suuntaan. Jäitä hattuun.
Mikäli ymmärsin oikein tutkimuksesta, niin kaikki ruoka- ja juomatottumukset kirjattiin alussa tuon neljän päivän aikana su-ke.
Oikeasti ennen kun aletaan hehkuttamaan, että alkoholin on merkitys on vakioitu pois, niin pitäisiköhän hetkeksi pysähtyä miettimään. Voiko tutkimuksen alussa kerätyillä su-ke viikonpäivinä kerätyiltä tiedoilta luotettavasti saada selville ihmisten alkoholin käyttö seuraavan 16v:n aikana ?
Mielestäni ei todellakaan voi. Itse kulutan alkoholia 0 cl ke-su ja pe-la joskus runsaastikin. ke-su alkoholin kulutus on varmaan merkittävää lähinnä sellaisilla ketkä nauttivat viiniä ruuan kanssa tai jotain. Noh ehkä joukkoon mahtuu joku täysi juoppokin. Joka tapauksessa alkoholin kulutus on varmasti suurimmillaan perjantaisin ja lauantaisin ja tuo aika väli jää kokonaan ulkopuolelle! Jos olen tulkinnut tutkimusta väärin, niin pahoittelut siitä – sitten tämä pointti on turha.
Välillä kyllä tulee tutkimuksista mieleen se, että tehdään hemmetin hienoja analyysejä kerätyn datan pohjalta, mutta enää ei pysähdytä miettimään kuinka kelvollinen pohja data on mihinkin asiaan.
Toiseksi suomalaisten ruokatottumukset ovat muuttuneet radikaalisti tuon tutkimuksen aikana, voin kulutus suorastaan romahti 1985-2007 välisenä aikana,joten samaa tapahtui varmasti paljon tutkittavilla henkilöillä. Ja kuten mainitsin Reijonkin blogissa, tuohon aikaan margariinit sisälsivät myös transrasvaa.
Jos laskee TC/HDL suhteet noista neljästä ryhmästä saadaan seuraavat tulokset:
voita yli 59.1 Total/HDL 4.5
voita 33.2-51.8 Total/HDL 4.52
voita 14-33.1g Total/HDL 4.53
voita 0-14.1g Total/HDL 4.38
Kokonaiskolesterolin ero suurimman kulutus ryhmän ja muiden välillä
0,19 0,26, 0,37.
Jos nyt näitä lukuja ajattelee niin eihän näitä tuloksia nyt ihan kolesteroli eroillakaan selitetä.
Vai mitä mieltä muut ovat ? Itseasiassa 33.2-51.8g ryhmän ratio on rahtusen huonompi kuin kärki kulutusryhmän.
Jos TC/HDL ratio ennustaa sydäntautia hyvin niinkuin yleensä ajatellaan, ei se ainakaan näitä tuloksia selitä.
Mitäs tästä tutkimuksesta nyt sitten pitäisi ajatella ? Noh se on yksi tutkimus, joka löysi yhteyden runsaan voin käytön
ja sydäntaudin välillä. Se on hyvää pitää mielessä kun tutkitaan kokonaisnäyttöä, mutta ei tästä nyt mitään liian pitkälle meneviä johtopäätöksiä voi tehdä. Tässä tutkimuksessa kuten monissa muissakin on heikkoutensa, eikä mielestäni RCT tutkimuksetkaan ihan ole linjassa tämän studyn kanssa.
Someone
25.9.2013 at 18.28
”Oikeasti ennen kun aletaan hehkuttamaan, että alkoholin on merkitys on vakioitu pois, niin pitäisiköhän hetkeksi pysähtyä miettimään.”
No mutta oletusarvohan on se, että nimenomaan näin tehdään! Pisteet tästä sinulle. Jos katsotaan, että vakioinnissa on ollut ongelmia niin niitä pitääkin pohtia. Pohdinta ei kuitenkaan hoidu tyyliin ”Riku” eli että lytätään koko homma vaikkei ole mitä ilmeisemmin edes luettu tutkimusartikkelia.
Itse asiasta: jos on syytä olettaa, että tietty ryhmä (ilmeisesti tämä runsaiten voita syönyt ryhmä) käytti pe-la aikana alkoholia muita reippaammin & siten vääristi tuloksia, niin sitten voisi vakioinnin onnistumista kyseenalaistaa. Mutta onko syytä olettaa tätä? Esim. tämän runsaamman alkoholinkäytön pitäisi kyllä näkyä ylipäätään monessa muussa tekijässä (mm. verenpaine, BMI jne. jne.), mutta eipä näy näkyvän – vrt. taulukko 2.
”Toiseksi suomalaisten ruokatottumukset ovat muuttuneet radikaalisti tuon tutkimuksen aikana, voin kulutus suorastaan romahti 1985-2007 välisenä aikana,joten samaa tapahtui varmasti paljon tutkittavilla henkilöillä. Ja kuten mainitsin Reijonkin blogissa, tuohon aikaan margariinit sisälsivät myös transrasvaa.”
Margariiniteollisuus Suomessa siirtyi vaihtoesteröintiin jo 1990-luvulla joten … Toisekseen, tämä kohta sisältää muitakin rohkeita oletuksia, esim. sen, että voita eniten käyttäneet ryhtyivät käyttämään eniten margariinia ja nimenomaan silloin kun siinä oli vielä transrasvaa. Pitäisin tällaista hyvin epätodennäköisenä.
Lisäksi nuo kolesterolilaskelmasi perustuvat alkutilanteeseen. Tältä pohjalta havaitaan, että LDL:n suhteen ero on selvä 1. ja 4. kvartiilin välillä (3,84 vs 4,2 mmol/L), HDL:n kohdalla puolestaan hyvin pieni (1,3 vs 1,35 mmol/L). Siis lähtötilanteessa. Lisätään tähän hyvin runsasta voin käyttöä pari vuosikymmentä niin … Kyllä tämä nyt näyttää siltä, että nämä erot selitetään aika pitkälti kolesterolieroilla. Toki runsaalla safan saannilla on muitakin potentiaalisia ongelmia.
Mie
26.9.2013 at 19.12
”Lisäksi nuo kolesterolilaskelmasi perustuvat alkutilanteeseen.”
Muista kuitenkin, että ei se käyttäjien voin käyttö alkanut tutkimuksen alussa. Mikäli tehdään oletus, että voin käyttö on jatkunut seuraavat 16v, niin ilman muuta pitäisi myös olettaa, että se on jatkunut jo paljon ennen tutkimuksen alkua. Vaikkakin epäilen vahvisti, että nuo voin käytöt ovat pysyneet noin korkealla tasolla keskimäärin, sen verran paljon voin käyttö oli tutkimuksen aikana vähentynyt. Eli eli en yhdy kyllä tuohon sun näkemykseen, että tulokset voitaisiin yksinomaan pistää kolesteroli muutosten piikkin, se menee kyllä mielestäni spekuloinnin piikkiin, sori vaan 🙂
Trans-rasva kommentilla en sinällään pyrkinytkään esittämään, että vain voin suurkuluttajat olisivat siirtyneet transrasvan käyttöön, ennenkin vain viittasin sillä siihen, että se tekee mielestäni tuloksista entistä yllättävämpiä, koska en oikein usko voin olevan epäterveellisempää kuin trans-rasvaa sisältävät margariinit.
Mutta kuten jo sanoin, pistetään tämä study mieleen, ei se ainakaan __runsaan__ voin käytön puolesta puhu. Järkevään karppaukseen tätä tutkimusta ei tietenkään kanna sekoittaa. Pidetään mielessä, että vakioinnista huolimatta lukuisia sekoittavia tekijöitä voi olla ja 4. päivän ruokapäivä kirja otos on aika pieni.
Hyvänä suuntana tutkimuksissa kuitenkin pidän sitä, että keskitytään todellisiin ruoka-aineisiin tyydyttyneen rasvan ja tyydyttymättömien rasvojen sijaan. Kuitenkin on selkeästi viitteitä siitä, että
esim. osa tyydyttyneen rasvan lähteistä on epäterveellisempiä kuin toiset.
Someone
26.9.2013 at 22.02
Erotetaan ravinnon kolesteroli ja kuljettajaproteiinien sisällään kantama kolesteroli.
Ravinnon kolesterolin vaikutus seerumin kuljettajaproteiineihin (eli puhekielessä kolesteroliin). Ravinnon tyydyttynyt rasva vaikuttaa veren kuljettajaproteiiniarvoihin enemmän kuin ravinnon kolesteroli. Kolesterolin imeytyminen suolesta vaihtelee suuresti yksilöstä toiseen. Suolessa on joka tapauksessa enemmän sinne sapen kautta erittynyttä endogeenista kolesterolia kuin ravinnon mukana tullutta, vaikka syötäisiin runsaasti kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita kuten kananmuna, mäti ja maksa.
”Kolesteroli itsessään on tulehdusta aiheuttavaa – abnormaaleina pitoisuuksina. Jos hyperkolesterolemiasta päästään eroon, tulehdustila laantuu.”
Suolessa oleva kolesteroli ei pysty aiheuttamaan tulehdusta. Miten LDL-kuljettajaproteiinit aiheuttavat mielestäsi tulehdusta?
Tautiteoria alkaa valtimon sisäpinnan vauriolla, joka tekee sen läpäisevämmäksi kolesterolia sisältäville kuljettajaproteiineille. Keskeistä on valtimoa verhoavan solukerroksen (endoteelin) kunto. Kun se vaurioituu esimerkiksi tupakan myrkkyjen tai korkean verenpaineen vaikutuksesta, sen läpäisevyys LDL-kuljettajaproteiinille lisääntyy, ja kuljettajaproteiinin sisältämä kolesteroli pääsee kertymään valtimon seinämään ja hapettuu.
Esko
27.9.2013 at 11.23
”Eli eli en yhdy kyllä tuohon sun näkemykseen, että tulokset voitaisiin yksinomaan pistää kolesteroli muutosten piikkin, se menee kyllä mielestäni spekuloinnin piikkiin, sori vaan :)”
Kirjoitin, että ”aika pitkälti”, en ”yksinomaan”.
”Trans-rasva kommentilla en sinällään pyrkinytkään esittämään, että vain voin suurkuluttajat olisivat siirtyneet transrasvan käyttöön, ennenkin vain viittasin sillä siihen, että se tekee mielestäni tuloksista entistä yllättävämpiä, koska en oikein usko voin olevan epäterveellisempää kuin trans-rasvaa sisältävät margariinit.”
Molempi pahempi. Tosin esim. Mensink et alin (2003) mukaan laskettuina voi huononsi tot.kol./HDL -suhdetta enemmän kuin se wanhanaikainen margariini (taulukko 4)
http://ajcn.nutrition.org/content/77/5/1146.full
Joten jää vähän arvailun varaan tältä osin.
”Järkevään karppaukseen tätä tutkimusta ei tietenkään kanna sekoittaa.”
Juu ei. Tällaisessa suositaan oman näkemykseni mukaan rasvaista kalaa, pähkinöitä ja laadukkaita öljyjä – ja jos maitotuotteita haluaa mukaan niin juustoa ja jugurttia.
Mie
27.9.2013 at 19.33
Jeps. Maitotuotteista lisäisin tuohon kastiin vielä normi rasvaisen maidon(3-4%), myös kookosrasvat sopii ihan hyvin imo.
Someone
27.9.2013 at 20.05
Taulukosta nähdään, että jokainen lipoproteiini (kuljettajaproteiini) sisältää triglyseridejä, kolesteroliestereitä, kolesterolia ja fosfolipidejä. Mikä määrää kuljettajaproteiinien keskinäiset suhteet ja niiden kuljettaman sisällön koostumuksen?
Physical properties and lipid compositions of lipoprotein classes.
CM VLDL LDL HDL
Density (g/ml) < 0.94 0.94-1.006 1.006-1.063 1.063-1.210
Diameter (Å) 6000-2000 600 250 70-120
Total lipid (wt%) * 99 91 80 44
Triacylglycerols 85 55 10 6
Cholesterol esters 3 18 50 40
Cholesterol 2 7 11 7
Phospholipids 8 20 29 46
* Most of the remaining material comprises the various apoproteins.
Miksei albumiinia (kuljettajaproteiini) oteta mukaan, kun arvotaan veren kuljettajaproteiinien vaikutusta terveyteen? Ihmisen seerumin albumiini on yleisin proteiini ihmisen plasmasta. Sitä tuotetaan maksassa. Albumiini muodostaa noin puolet veren seerumin proteiineista. Albumiini kuljettaa esim. hormoneja ja rasvahappoja.
Kylomikronit (CM) kuljettavat ravinnon rasvat maksaan. Miksei tätä kuljettajaproteiinia oteta huomioon vaikka se sisältää triglyseridejä, kolesterolia ja fosfolipidejä?
Esko
28.9.2013 at 0.29
”Mikä määrää kuljettajaproteiinien keskinäiset suhteet ja niiden kuljettaman sisällön koostumuksen?”
Elämäntavat, lääkitys, genetiikka. Ei tainnut tulla uutena tietona?
”Miksei albumiinia (kuljettajaproteiini) oteta mukaan, kun arvotaan veren kuljettajaproteiinien vaikutusta terveyteen?”
Miten niin ”ei oteta huomioon”?
”Miksei tätä kuljettajaproteiinia oteta huomioon vaikka se sisältää triglyseridejä, kolesterolia ja fosfolipidejä?”
Kuten yllä.
Mie
28.9.2013 at 9.51
Laita elämäntapaan eli lähinnä ravinnon vaihteluun liittyvä viite kuljettajaproteiinien sisällöstä.
Miten esim. eri ravintorasvat vaikuttavat kujettajaproteiinien sisältöön?
Miten LDL-kuljettajaproteiinit aiheuttavat mielestäsi tulehdusta?
Esko
28.9.2013 at 13.18
Laita elämäntapaan eli lähinnä ravinnon vaihteluun liittyvä viite kuljettajaproteiinien sisällöstä.”
Siis lähdeviite siitä, että elämäntavat (ruoka tässä tapauksessa) vaikuttavat kolesterolin määrään veressä? Oikeastiko? 🙂
”Miten esim. eri ravintorasvat vaikuttavat kujettajaproteiinien sisältöön?”
Kuten yllä. Tätähän nyt on käsitelty tässä(kin) ketjussa jo useammassa viestissä: safa nostaa LDL:n määrää voimakkaasti, HDL:n määrää vähemmän; pufa vähentää LDL:n määrää voimakkaasti ja nostaa HDL:n määrää jossain määrin safaa vähemmän jne.
”Miten LDL-kuljettajaproteiinit aiheuttavat mielestäsi tulehdusta?”
Itsehän kuvailit tähän liittyvää prosessia ylempänä:
”Tautiteoria alkaa valtimon sisäpinnan vauriolla, joka tekee sen läpäisevämmäksi kolesterolia sisältäville kuljettajaproteiineille. Keskeistä on valtimoa verhoavan solukerroksen (endoteelin) kunto. Kun se vaurioituu esimerkiksi tupakan myrkkyjen tai korkean verenpaineen vaikutuksesta, sen läpäisevyys LDL-kuljettajaproteiinille lisääntyy, ja kuljettajaproteiinin sisältämä kolesteroli pääsee kertymään valtimon seinämään ja hapettuu”
Täydennetään vähän: kolesterolin l. lipoproteiinin kuljettama sisältö kertyy mm. kiteinä intimaan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3243497/
Makrofagit yrittävät sitten hoitaa näitä kiteitä pois, mutta ne ovat niin teräviä, ettei se onnistu. Seurauksena inflammaatio.
Mie
28.9.2013 at 13.37
Lisätään sitten vielä se, että ateroskleroosiin ei vaadita välttämättä mitään muuta kuin abnormaalit lipidiarvot. LDL-hiukkaset voivat läpäistä terveenkin valtimonseinämän. Toki todennäköisyys ongelmille kasvaa sen mukaan mitä useampia riskitekijöitä löytyy.
Mie
28.9.2013 at 13.40
Miten esim. eri ravintorasvat vaikuttavat kujettajaproteiinien sisältöön?
Asiaa ei ole käsitelty kertaakaan. Vastasit yllä kuljettajaproteiinien suhteilla et niiden sisällöllä.
Jokainen kuljettajaproteiini kantaa sisällään kolesterolia. Sinulla on sekaisin ravinnon kolesteroli ja puhekielessä kuljettajaproteiinien nimityksenä harhaanjohvasti käytetty kolesteroli.
En ole kuvaillut miten LDL kuljettajaproteiini tulehtuu verenkierrossa.
Kysynkin miten LDL-kuljettajaproteiinit aiheuttavat mielestäsi tulehdusta verenkierrossa?
”No ei todellakaan ala. Kolesteroli itsessään on tulehdusta aiheuttavaa – abnormaaleina pitoisuuksina. Jos hyperkolesterolemiasta päästään eroon, tulehdustila laantuu. ”
Tarkoitatko tässä kolesteroli sanalla kuljettajaproteiinia vai sen kuljettamaa sisältöä?
Esko
28.9.2013 at 13.49
”Asiaa ei ole käsitelty kertaakaan. Vastasit yllä kuljettajaproteiinien suhteilla et niiden sisällöllä.
Jokainen kuljettajaproteiini kantaa sisällään kolesterolia. Sinulla on sekaisin ravinnon kolesteroli ja puhekielessä kuljettajaproteiinien nimityksenä harhaanjohvasti käytetty kolesteroli.”
En ole puhunut ravinnon kolesterolista, vaan plasman kolesterolipitoisuuksista. Ravinnon rasvat vaikuttavat kolesterolitasapainoon niin, että safa heikentää LDL-reseptoreiden toimintaa l. kolesterolia ei poistu verenkierrosta kunnolla. Tyydytttymättömät päinvastoin. Tätä kautta sitä kolesterolia alkaa sitten olla ei-niin-ideaalissa tapauksessa verenkierrossa enemmän kuin on tarpeen ja/tai harmitonta.
Asiaan vaikuttavat toki muutkin ruokavaliotekijät kuin ravinnon rasvat ja kokonaisuudella on edelleen se suurin merkitys, tässä suhteessa esim. pohdinta siitä onko safaa hyvä olla 7% kok.E:stä vaiko 8% tms. on ihan lillukanvarsiin takertumista.
”En ole kuvaillut miten LDL kuljettajaproteiini tulehtuu verenkierrossa.”
Enkä minä olet esittänyt että lipoproteiini tulehtuu verenkierrossa, tein näköjään sen virheen että oletin että puhut (kuten normaalisti puhutaan) LDL-partikkeleista – so. kuljettajaproteiini ja sen kuljettamat kolesterolimolekyylit, jos sinulla on vaikeuksia ymmärtää tätä. Niiden kohdalla hapettuminen jolla on kliinistä merkitystä tapahtuu intimassa, ei verenkierrossa per se.
”Tarkoitatko tässä kolesteroli sanalla kuljettajaproteiinia vai sen kuljettamaa sisältöä?”
Eiköhän tuosta kolesterolikiteiden muodostumisesta osaltaan kertova tutkimusviite vastannut tähän? Kolesteroli on aine, joka ei liukene vereen ja jonka ylijäämää solut eivät pysty hajottamaan, vaan se pitää kuljettaa kropasta pois ulosteessa. Mitäpä tapahtuu jos sitä alkaa kertymään liikaa? Vastaus tähän tulikin jo eräitä kertoja aiemmin.
Mie
28.9.2013 at 17.24
Muuten, sikäli kun kysyit yllä että
”Mikä määrää kuljettajaproteiinien keskinäiset suhteet ja niiden kuljettaman sisällön koostumuksen?”
niin sinulla on varmaan jokin hyvä syy ihmetellä, että miksi sinulle vastattiin suhteisiin vaikuttamisesta? 🙂
Kuljettajaproteiinien kuljettaman kuorman sisältö määräytyy proteiinin rakenteen ja funktion perusteella. Oliko uutta?
Mie
28.9.2013 at 17.43
Ehdoton edellytys ateroskleroosille on hapettunut steroli suonen seinämässä. Ainoa tapa jolla LDL-lipoproteiini pääsee endoteelin läpi on, kun siihen on liittyneenä apolipoproteiini B100.
Ihmettelen miksi vastaat lipoproteiinien suhteilla, kun kysyn ravinnon rasvojen vaikutusta lipoproteiinien sisällölle. Et ymmärrä kysymystä.
Vastataan itse: Ravinnolla rasvoilla ei ole juurikaan merkitystä lipoproteiinien sisällölle.
“No ei todellakaan ala. Kolesteroli itsessään on tulehdusta aiheuttavaa – abnormaaleina pitoisuuksina. Jos hyperkolesterolemiasta päästään eroon, tulehdustila laantuu. ”
Miten yllä olevassa tokaisussasi lipoproteiinit ovat tulehdusta aiheuttavia?
”Kolesteroli on aine, joka ei liukene vereen ja jonka ylijäämää solut eivät pysty hajottamaan, vaan se pitää kuljettaa kropasta pois ulosteessa. Mitäpä tapahtuu jos sitä alkaa kertymään liikaa? Vastaus tähän tulikin jo eräitä kertoja aiemmin.”
While significant advances have been made in understanding the balance between cholesterol synthesis and transport, the mechanisms surrounding cholesterol homeostasis remain incompletely understood. 2012
Miten kolesterolia voi kertyä liikaa, kun kolesterolitasoa säätelee jokainen yksittäinen solu ja maksa. Maksan kautta vapaan kolesterolin poistuminen sapen mukana on itsesäädeltyä(takaisinkierto) kehon tarpeen mukaan. Miten kolesteroli ylijäämä liittyy kuljettaproteiineihin, kun niissä jokaisessa on lähes täsmälleen aina sama määrä kolesterolia?
Kerro mitä tapahtuu ja mihin liika kolesteroli kertyy?
Esko
29.9.2013 at 0.29
”Ihmettelen miksi vastaat lipoproteiinien suhteilla, kun kysyn ravinnon rasvojen vaikutusta lipoproteiinien sisällölle.”
Mikäs se olikaan se kysymyksesi ylempänä? Otetaan VIELÄ kerran:
Esko: ”Mikä määrää kuljettajaproteiinien keskinäiset suhteet ja niiden kuljettaman sisällön koostumuksen”
Joten …?
”Ravinnolla rasvoilla ei ole juurikaan merkitystä lipoproteiinien sisällölle.”
Ts. elimistön syntetisoiman kolesterolin määrälle? Vai tarkoitatko lipoproteiinien proteiinisisältöä?
”Miten yllä olevassa tokaisussasi lipoproteiinit ovat tulehdusta aiheuttavia?”
Ei lipoproteiini itsessään vaan sen & sen kuljettaman kolesterolin muodostama LDL-partikkeli. Tämän(kin) sanoin jo ylempänä. Yritätkö lopettaa keskustelun teeskentelemällä lukutaidotonta?
”While significant advances have been made in understanding the balance between cholesterol synthesis and transport, the mechanisms surrounding cholesterol homeostasis remain incompletely understood. 2012”
Ensinnäkin, lainauksiin pitäisi aina antaa lähde.
Toisekseen, kysehän on nimenomaan kolesterolin kuljetusjärjestelmän ongelmista. Elimistö säätelee kolesterolin biosynteesiä, mutta ei tämä enää auta siinä vaiheessa kun sitä LDL:ää on plasmassa enemmän kuin ns. fysiologinen pitoisuus. Lisää alempana.
”Miten kolesterolia voi kertyä liikaa, kun kolesterolitasoa säätelee jokainen yksittäinen solu ja maksa.”
Tuota noin, kolesterolin kuljetusjärjestelmä ja sen toiminta? Luulisi tulleen selväksi jo? Jos plasmassa kiertää LDL-kolesterolia (tarviiko enää selittää mitä tällä tarkoitetaan) enemmän kuin solujen LDL-reseptorit saavat hommattua pois verenkierrosta ja/tai HDL-kolesteroli pystyy kuljettamaan takaisin maksaan, mitäpä tästä seuraa?
”Maksan kautta vapaan kolesterolin poistuminen sapen mukana on itsesäädeltyä(takaisinkierto) kehon tarpeen mukaan.”
Juu, mutta mitenkäs se kolesteroli päätyykään sinne maksaan?
”Miten kolesteroli ylijäämä liittyy kuljettaproteiineihin, kun niissä jokaisessa on lähes täsmälleen aina sama määrä kolesterolia?”
Ööh, itse asiassa ei ole. Vaikkapa HDL:n sisältämät kolesterolipitoisuudet eroavat LDL:n vastaavista. Ja LDL-partikkeleissakin on eroja.
Toisekseen, luulisi tulleen jo selväksi mikä on ateroskleroosin synnyssä keskeistä? LDL-ja HDL-partikkelien määrä veressä.
Mie
29.9.2013 at 9.20
Maksassa on tarkoin säädelty kolesteroliallas, jossa kolesterolin poistaminen kehosta tapahtuu maksan ja sapen kautta ulosteeseen. Jokaisessa VLDL, LDL ja HDL -kuljettajaproteiinissa on, ravinnon rasvoista riippumatta, lähes sama määrä kolesterolia sisällään. Vaikka lipoproteiinin lukumäärä kasvaa, niin yksittäinen lipoproteiini sisältää aina lähes saman kolesterolitason. Kuljettajaproteiinien lukumäärän kasvaessa rasvahappojen kuljetuskapasiteetti on moninkertainen kolesterolin kuljetuskapasiteettiin verrattuna, koska rasvahapot ovat määräävänä sisältönä. Eli kolesterolin kuljetus ja metabolia ei ole määräävä tekijä kuljettajaproteiinien lukumäärälle.
Miten kolesteroli tällöin aiheuttaisi kuljetusjärjestelmän ongelman?
Miten mainitsemasi ’kolesteroli ylijäämä’ liittyy kuljettaproteiineihin ja mihin liika kolesteroli kertyy?
“No ei todellakaan ala. Kolesteroli itsessään on tulehdusta aiheuttavaa – abnormaaleina pitoisuuksina. Jos hyperkolesterolemiasta päästään eroon, tulehdustila laantuu.
”Ei lipoproteiini itsessään vaan sen & sen kuljettaman kolesterolin muodostama LDL-partikkeli.”
Miten yllä olevissa tokaisuissasi lipoproteiinipartikkeli (lipoproteiini+ vakio kolesteroli sisältö) on tulehdusta aiheuttava?
Laita viite, jossa LDL- ja HDL -kuljettaproteiinien määrä veressä, keskeisesti, aiheuttaa ateroskleroosin.
Esko
29.9.2013 at 19.19
”Miten kolesteroli tällöin aiheuttaisi kuljetusjärjestelmän ongelman?”
Olenko sanonut tällaisesta mitään? En pidä kohteliaana tuollaista olkiukkoilua.
”Miten mainitsemasi ‘kolesteroli ylijäämä’ liittyy kuljettaproteiineihin ja mihin liika kolesteroli kertyy?”
Osannet lukea? Yllä selvitin lyhyesti mistä asiassa on kyse. Tämä(kin) kysymyksesi on olkiukkoilua tämän pohjalta.
”Miten yllä olevissa tokaisuissasi lipoproteiinipartikkeli (lipoproteiini+ vakio kolesteroli sisältö) on tulehdusta aiheuttava?”
Kuten aiemmin: lainaan keskeistä kohtaa tekstistäni:
”Ei lipoproteiini itsessään vaan sen & sen kuljettaman kolesterolin muodostama LDL-partikkeli.”
”Laita viite, jossa LDL- ja HDL -kuljettaproteiinien määrä veressä, keskeisesti, aiheuttaa ateroskleroosin.”
Siis LDL-P. Juu, LDL on keskeinen tekijä ateroomaplakin muodostumisessa l. subkliinisen ateroskleroosin synnyssä. Tästä on vielä matkaa sv-tautiin eikä muiden tekijöiden roolia siinä millaisilla arvoilla niitä rasvajuosteita alkaa kertymään voida sivuuttaa. Siksi puhutaan kausaalisista riskitekijöistä, itsenäisistä sellaisista.
Tarvitsetko todellakin lähdeviitteen siitä, että LDL on keskeinen tekijä ateroomaplakin synnyssä?
Mie
30.9.2013 at 19.03
Mie ja Jari väittelivät tuossa taanoin ainakin Reijon blogissa(ehkä ylempänäkin) mitä tapahtuu sydäntauti riskille mikäli LDL-P laskee ja LDL-C nousee. Peter Attia käsittelee asiaa melko perinpohjaisesti yhdessä artikkelissaan: http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-vi
Summa summaarum. LDL-C:stä tulee kokolailla surkea mittari siinä vaiheessa kun se ei ole sopu soinnussa LDL-P:n kanssa. Itseaiassa parin tutkimuksen mukaan suurimman riskin omaavat ne, joilla oli korkea LDL-P ja matala LDL-C.
Ruokavalion vaikutus LDL-P:hen on sitten tietty oma saagansa…
Someone
29.9.2013 at 23.05
” Itseaiassa parin tutkimuksen mukaan suurimman riskin omaavat ne, joilla oli korkea LDL-P ja matala LDL-C.”
Jos luit tekstin, niin huomasit varmaan että Attian mainitsemista kahdesta seurantatutkimuksesta ekassa tämä ero ei ollut tilastollisesti merkitsevä (MESA) ja toisessa huomasit varmaan, että korkea LDL-C ennusti suurempaa riskiä tilanteessa jossa LDL-P oli matala. Erot eivät ylipäätään näiden kahden (P vs C) kohdalla ole niin radikaaleja, että kumpaakaan kannattaisi dissata. Vaikka se piireissä muotia onkin. 🙂 Vrt. tämä:
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=184863
Seurantavuosia on jokunen, eikö totta? Jos LDL-P/C -kysymyksestä löytyy tuota kattavampaa näyttöä siitä että asia on tiivistettävissä ihan noin simppelisti kuin sinä esität, lukisin siitä mielelläni.
”Esko” voisi muuten lukaista tuon artikkelin, Attia kertaa siellä lyhyesti keskeiset ateroskleroosiin ja sv-tauteihin sekä LDL-arvoihin liittyvät kohdat. Varmaan sattuu, mutta lue silti. 🙂
Mie
30.9.2013 at 19.28
Mr. olkiukko ”mie” ymmärtää kysymykset tahalleen väärin ja/tai ei osaa niitä lukea. Tuota ei jaksa pidemmälle.
Attia on luettu, videot katsottu, ei satu.
Esko
30.9.2013 at 22.30
Olipas vakuuttavaa.
Not.
Muuten, sikäli kun itse yllä esität (ilmeisesti suoraan Thomas Dayspringin äskettäisestä twiittauksesta napattuna), että
”Ehdoton edellytys ateroskleroosille on hapettunut steroli suonen seinämässä.”
niin ei oikein tämä ”emmää-tajuu-mix-LDL-on-niinku-riski-öh?” -linja vakuuta. Samoilla korteilla ei voi pelata kahtaa eri peliä.
Mie
1.10.2013 at 17.23
Kiitoksia linkistä. Jos siis katsellaan noiden parin tutkimuksen perusteella pelkästään LDL-P:tä ja LDL-C:tä, niin näyttäisi silmämääräisesti siltä, että LDL-P selittää noin 75-80 % riskistä ja LDL-C loput eli antaa aika vähän lisäarvoa.
LDL-P:tä ei kannattaisi siis todellakaan dissata, ja jos LDL-P laskee samalla kun LDL-C nousee, niin sydänriski laskee.
Löytyisiköhän vielä muista tutkimuksista yhtä selkeitä kuvaesityksiä?
Jari
30.9.2013 at 20.13
Mihin perustat tuon ”75-80%” kohdan?
En myöskään tiedä että kuka on väheksynyt LDL-P:n merkitystä ja missä.
Muuten, huomasithan mitä Attia kirjoittaa pitkään vaalimastasi partikkelikokoasiasta? 🙂
Mie
30.9.2013 at 20.29
Siis kuten sanoin, ”silmämääräisesti” katselin eroa miten iso tai pieni LDL-P ja LDL-C vaikuttavat riskikäyrään.
LDL-P:n merkitystä ei varmaankaan ole kukaan vakavasti otettava väheksynyt. Erään pienen foorumin huonosti käyttäytyvä porukka. Tiedät varmaankin, kenestä puhun.
En ole lukenut Attian juttuja aikaisemmin, mutta jos löytyy muutakin yhtä havainnollisesti esitettyä materiaalia, niin voi vinkata.
Partikkelikokohan liittyy kiinteästi tähän samaan asiaan: jos LDL-C on sama mutta LDL-P pienempi tai suurempi, niin silloin myös keskimääräinen partikkelikoko tai partikkelijakauma ovat erilaiset.
Jari
30.9.2013 at 20.42
Käsittääkseni tämä poppoo keskittyy lähinnä HDL:n roolin vähättelyyn? Sivumennen: huomasitko muuten että seuraavassa postauksessaan Attia käsittelee tätä mielestäni aika hyvin ja valaisevasti.
MESAn tiimoilta muuten löytyy näyttöä siitä mikä esim. nämä äskeittäiset väestötutkimustulokset (mendeelinen randomisaatio) voisit selittää:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796256
”Partikkelikokohan liittyy kiinteästi tähän samaan asiaan”
Mutta niin, että LDL-P näyttäisi olevan se keskeinen tekijä ja partikkelikoko pelkästään markkeri sille. Ja että koko homma liittyy porukkaan jolla lipidiarvot ovat sekaisin tavalla joka eroaa (monesti hyvinkin tärkeällä tavalla) ns. klassisesta tilanteesta. Siis metabolisen syndrooman/DM2:n omaavat henkilöt.
Mie
1.10.2013 at 17.30
Selailin eilen jonkin verran Attian muitakin kirjoituksia tuosta sarjasta.
Minulle jäi sellainen käsitys, että LDL-C ja LDL-P voivat kyllä erota muillakin kuin MS-porukalla, vaikkakin MS-porukalla se on yleisempää. Ja joka tapauksessa vähemmistöstä kyse.
Yksi selitys voisi olla erilaiset rasvan ja hiilarien suhteet. Jos rasvaa syödään paljon, pienenee LDL-C:n ja LDL-P:n korrelaatio.
Jari
1.10.2013 at 18.03
Löysin muuten meta-analyysin, joka kertoo, kuinka hyviä markkereita LDL-P (apoB) ja LDL-C ovat.
http://circoutcomes.ahajournals.org/content/4/3/337
”Whether analyzed individually or in head-to-head comparisons, apoB was the most potent marker of cardiovascular risk (RRR, 1.43; 95% CI, 1.35 to 1.51), LDL-C was the least (RRR, 1.25; 95% CI, 1.18 to 1.33), and non-HDL-C was intermediate (RRR, 1.34; 95% CI, 1.24 to 1.44).”
Jari
1.10.2013 at 10.18