Ravitsemus ja terveys

Tutkittua ravitsemustietoa ja myyttien murtamista selkokielellä

Suomalaisia tutkimuksia kananmunista ja geeneistä

with 22 comments

Itä-Suomen yliopisto kertoi tuoreesta tutkimuksestaan, jonka mukaan kananmunien syönti on yhteydessä pienempään kakkostyypin diabeteksen riskiin. Pari päivää myöhemmin Yle kertoi, että suomalainen geeniperimä lisää kolesterolihaittoja. Mitä siis tiedämme kananmunien terveysvaikutuksista suomalaisten tutkimusten perusteella?

Tätä kirjoitusta on päivitetty 12.2.2016.

Smiley Egg Head themonnie flickr

Lainaan yliopiston lehdistötiedotetta:

Itä-Suomen yliopiston Sepelvaltimotaudin vaaratekijät (SVVT) -tutkimuksen alussa vuosina 1984–1989 ravitsemustottumukset selvitettiin 2332 mieheltä, joiden ikä oli 42–60 vuotta. Tutkimuksen 19,3 vuoden seurannan aikana 432 miestä sairastui tyypin 2 diabetekseen.

Tutkimuksessa havaittiin, että kananmunien syönti oli yhteydessä pienempään tyypin 2 diabeteksen riskiin sekä matalampaan veren glukoosipitoisuuteen. Tyypin 2 diabeteksen riski oli 37 prosenttia pienempi noin neljä kananmunaa viikossa syövillä miehillä verrattuna niihin, jotka söivät noin yhden kananmunan viikossa. Yhteys säilyi vaikka huomioon otettiin mahdollisia sekoittavia tekijöitä, kuten fyysinen aktiivisuus, painoindeksi, tupakointi ja vihannesten ja kasvisten syönti. Runsaammalla kananmunan syönnillä ei havaittu merkittävää lisähyötyä.

Päätutkija Jyrki Virtanen sanoi Ylen uutisessa, että jo kakkostyypin diabetesta sairastavien ei kannata alkaa lisätä kananmunan käyttöä. ”Heillä kananmunan syöminen näyttäisi lisäävän sydäntautien riskiä.” En löytänyt aiheeseen liittyviä suomalaisia tutkimuksia, joten Virtanen lienee perustanut tietonsa ulkomaalaisiin tutkimuksiin. Tuoreen katsausartikkelin (Tran 2014) mukaan siihen voikin olla aihetta, mutta asia ei ole vielä aivan kirkossa kuulutettu. Kananmunien syönti oli yhteydessä suurempaan sydäntautien riskiin kakkostyypin diabeetikoilla neljässä kuudesta tutkimuksesta, mutta tutkimuksissa on puutteita.

Seuraavaksi Yle kertoi, että suomalainen geeniperimä lisää kolesterolihaittoja. Sisätautien ja geriatrian erikoisääkäri, professori Timo Strandberg sanoi Ylelle: ”Ihmisillä on geneettisiä eroja miten kolesteroli imetyy. Kolmasosalla suomalaisista on sellainen genotyyppi, jonka takia kolesteroli imeytyy herkästi verenkiertoon. Tästä vahvempi genotyypin muoto on lisäksi kuudella prosentilla, jolla kolesterolin imeytyminen ravinnosta on paljon normaalia tehokkaampaa.

Nettikommenteissa on usein naureskeltu pyrkimykselle vähätellä ulkomaalaisia tutkimuksia suomalaisten erilaisten geenien vuoksi. Kuinka paljon näillä geeneillä on sitten käytännössä merkitystä?

Kyse tässä on apoE:n alleeleista E2, E3 ja E4, joista peritään kummaltakin vanhemmilta yksi. Niiden erilaisista yhdistelmistä muodostuu siis kuusi erilaista fenotyyppiä. Seuraavassa taulukossa on lueteltu fenotyypit ja kunkin fenotyypin osuus suomalaisista.

Fenotyyppi   Osuus Suomessa %
E2/2 0,3
E3/2 5,3
E4/2 1,8
E3/3 58,7
E4/3 30,7
E4/4 3,1

ApoE:n geneettinen vaihtelu selittää noin 12 % kokonaiskolesterolista ja 22 % LDL-kolesterolista. Alleelit ovat yhteydessä myös HDL-kolesteroliin aikuisilla muttei lapsilla. ApoE:n vaihtelulla siis on kohtalaisesti merkitystä, mutta muilla geeneillä tai ympäristötekijöillä on suurempi merkitys.

E4-alleeli lisää veren kolesterolipitoisuutta ja sepelvaltimotaudin riskiä. E2-alleeli puolestaan vähentää kolesterolipitoisuutta. Noin kolmanneksella suomalaisista esiintyy E4-alleeli, kun taas useimmissa muissa väestöissä se esiintyy noin viidenneksellä. E4-alleeli on suomalaisia yleisempi tutkituista väestöistä vain ruotsalaisilla, saamelaisilla ja afrikkalaisilla. Vähiten E4-alleelia esiintyy kiinalaisilla ja japanilaisilla. Kansainvälisiä eroja on siis olemassa, mutta ne eivät ole niin dramaattisia, etteikö muissa maissa tehtyjä tutkimuksia voisi soveltaa ollenkaan suomalaisiin E4-alleelin vuoksi.

Jatketaan suomalaisilla tutkimuksilla. Tampereen yliopiston tutkimuksessa (Lehtimäki 1992) koehenkilöt, 36 tervettä opiskelijaa, olivat ensin syömättä kananmunaa kolme viikkoa. Sen jälkeen he söivät kolmen viikon ajan päivittäin kolme kananmunan keltuaista. Tämä kolesterolitankkaus korotti E3/2-, E3/3- ja E4/3-fenotyypeillä kokonaiskolesterolia kohtalaisesti eli 12-18 prosenttia. Vain E4/4-fenotyypillä kolesteroli kohosi todella tuntuvasti eli jopa 2,3 kertaa enemmän kuin muilla fenotyypeillä. Tämä E4/4-fenotyyppi esiintyy vain 3,1 prosentilla suomalaisista.

Tampereen yliopiston väitöstutkimuksessa (Ilveskoski 2001) havaittiin, että fenotyyppi E4/3 on yhteydessä laajempaan ja vaikeampaan sepelvaltimoiden ateroskleroosiin kuin muut fenotyypit nuorilla ja keski-ikäisillä muttei 53 vuotta vanhemmilla miehillä. Lisäksi havaittiin, ettei kuuden kuukauden kolesterolilääkitys parantanut sepelvaltimoiden toimintaa kyseisellä fenotyypillä eli noin kolmanneksella miehistä.

Kuopion yliopistollisen sairaalan tutkimuksessa (Kuusisto 1995) havaittiin, että apoE:n alleeli E4 ei ole yhteydessä riskiin sairastua tai kuolla sepelvaltimotautiin tai aivohalvaukseen 65-74-vuotiailla henkilöillä, joilla ei ole kakkostyypin diabetestä.

Kuopion yliopiston tutkimuksessa (Uusitupa 1992) havaittiin, että 8 viikon ajan nautittu kuitulisä, kauralese, laski kohonneesta kolesterolista kärsivien kolesteroliarvoja E3/3-fenotyypillä muttei E4/3- tai E4/4-fenotyypeillä, joita siis esiintyy noin kolmanneksella suomalaisista.

Palataan vielä jo alussa mainittuun Itä-Suomen yliopiston Sepelvaltimotaudin vaaratekijät -tutkimukseen, jossa kananmunien syönti oli siis yhteydessä pienempään kakkostyypin diabeteksen riskiin. Tutkimuksessa on myöskin mitattu verisuonten kuntoa ja tilastoitu sydäninfarkteja. Tutkijat kertoivat tuloksista kananmuniin liittyen Atherosclerosis-lehdessä (Voutilainen 2013). Säännöllisellä kananmunien syönnillä ei havaittu olevan yhteyttä verisuonten kuntoon eikä sydäninfarktin riskiin.

(Lisätty 12.2.2016) Samasta Itä-Suomen yliopiston tutkimuksesta julkaistiin vuonna 2016 uudempi raportti (Virtanen 2016), jossa aikaisempiin tietoihin yhdistettiin myös tutkimuksessa seurattujen henkilöiden ApoE-fenotyyppi. Tutkijat saivat selville, että kananmunan syönnillä tai ruoan kolesterolilla ei ollut yhteyttä sepelvaltimotautiin, ei edes niillä henkilöillä, joilla on E4-alleeli. Kananmunan syönti tai ruoan kolesteroli ei myöskään ollut yhteydessä verisuonten kuntoon. Lopussa on linkki HS:n artikkeliin tästä raportista. Artikkelissa haastatellut tutkimusryhmän jäsenet Jyrki Virtanen ja Mikael Fogelholm olivat taipuvaisia luopumaan kananmunan syöntirajoituksista, ja Ursula Schwab halusi vielä pitää rajoituksista kiinni.

ApoE-fenotyyppiä ei voi valitettevasti selvittää julkisen terveydenhoidon piirissä. Yksityisellä lääkäriasemalla se saattaa olla mahdollista, omalla kustannuksella tietenkin. Jos suvussa on ollut paljon sydän- ja verisuonitauteja, on varmaankin todennäköisempää, että itselläkin on alleeli E4.

Lainaan vielä lopuksi Itä-Suomen yliopiston tiedotetta ja Timo Strandbergiä Ylen artikkelista.

Kananmuna sisältää kolesterolin lisäksi monia terveydelle hyödyllisiä ravintoaineita, jotka voivat vaikuttaa esimerkiksi sokeriaineenvaihduntaan tai matala-asteiseen tulehdukseen ja sitä kautta vähentää tyypin 2 diabeteksen riskiä. Tutkimus antaa viitteitä myös siitä, että elintarvikkeen terveysvaikutuksia on vaikea ennustaa pelkästään yksittäisen ravintoaineen, kuten kolesterolin, perusteella.” -Itä-Suomen yliopisto

Kolesteroli on oma rasvansa ja kananmunan rasvamäärästä tyydyttynyttä rasvaa on ehkä vaan kolmannes. Mutta kanamunahan on kokonaisuus ja siinä on hyvälaatuista proteiinia eli valkuaista, vitamiineja ja kivennäisaineita, joten kokonaispakettina se on varsin hyvä.” -Timo Strandberg

Lisälukemista:

Itä-Suomen yliopisto: Kananmunien syönti yhteydessä pienempään tyypin 2 diabeteksen riskiin
Yle: Tutkijoilta pääsiäisyllätys: Kananmunan syöminen saattaa alentaa diabetesriskiä
Yle: Kananmuna: hyvis vai pahis? – suomalainen geeniperimä lisää kolesterolihaittoja
HS: Uusi tutkimus: Kananmuna päivässä ei ole riski sydämelle – tutkijat eri mieltä siitä, kannattaako kananmunien syöntiä varoa
Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim: Apolipoproteiini E:n geneettinen vaihtelu ja seerumin kolesteroli suomalaisilla lapsilla ja nuorilla

Kuva: themonnie / flickr

Written by Jari

4.4.2015 klo 19.21

22 vastausta

Subscribe to comments with RSS.

  1. Selkeästi esitetty nuo apoE:n tyypit ja niiden esiintyvyys. Määrityksen hinta vaihtelee yksityisellä puolella, mutta se lienee 130-200 euron välissä (nettihinnastojen mukaan). E4-alleelin omaaminen on myös riskitekijä Alzheimerin taudille.

    Kananmunaa koskevat tutkimukset ovat kovin vaikeasti tulkittavia. Etenevien kohorttien mukaan kananmunan runsas syönti näyttäisi olevan tyypin 2 diabeteksen riskitekijä (Shin et al. 2013, AJCN). Siis juuri päinvastoin kuin mitä Virtanen et al. tutkimuksessa havaittiin. Samassa AJCN online lehdessä jossa Virtasen tutkimus tuli juuri ulos, oli myös ruotsalainen (Malmö kohortti) tutkimus, jossa kananmunat lisäsivät tyypin 2 diabeteksen riskiä (asia löytyy vain kokotekstistä). Joten on vaikea sanoa asiasta mitään lopullista.

    Jyrki Virtanen kommentoi jossakin uutisessa, että suomalaisilla kananmunan syöntiin ei yhdisty pekonin tai muiden prosessoitujen lihavalmisteiden syönti kuten esim. amerikkalaisilla, mikä saattaisi selittää sen että muissa väestöissä kananmunat näyttävät lisäävän riskiä.

    Millä mekanismilla tarkkaan ottaen kananmunat sitten vähentäisivät tai lisäisivät tyypin 2 diabetesriskiä on kai aika lailla auki.

  2. Mitä sitten, jos kokonaiskolesteroli ja LDL kohoaa? Jos joku on huolissaan sydäntaudin riskistään, voi helposti mittauttaa Apo-suhteensa vaikka HUS-laboratoriossa

    ”ApoB/A1-suhde on useiden suuriin potilasaineistoihin perustuvien tutkimusten mukaan muita lipiditutkimuksia (Kol- tai Kol-LDL-tutkimus tai laskennalliset suhteet Kol/Kol-HDL ja Kol-LDL/Kol-HDL) parempi sydän- ja verisuonitautien (akuutti sydäninfarkti, aivovaltimotauti, perifeeriset valtimotaudit) riskimittari. Apolipoproteiinimääritykset ovat selvimmin hyödyllisiä ylipainoisilla, metabolista oireyhtymää ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla”
    http://huslab.fi/ohjekirja/20706.html

    Melko sama voi arvioda Triglyresidien/HDL-C suhteesta, joka saisi mielellään olla alle 0,87 mmol/L, mutta 1,74 mmol/L on vielä hyväksyttävä arvo.

    Keinovalikoima ei lopu tähän, vaan hyvä olisi mitata sen lisäksi hsCRP. Myös HbA1c kertoo aika hyvin missä mennään, sillä hiilihydraateistahan maksa sen ”pahan LDLn” tekee!

    Christian Reinman

    5.4.2015 at 13.37

    • Minustakin veren ApoB ja ApoA1 ovat parempia riskin mittareita, mutta niitä ei useimmiten raportoitu tutkimuksissa. Niissä, joissa raportoitiin, ApoE-fenotyypeillä oli vaikutusta myös veren ApoB-arvoon.

      Jari

      7.4.2015 at 6.30

      • Koskee met.syndrooma/DM2-potilaita joilla on epäsuhta LDL-C/P -tasojen kohdalla.

        Mie

        16.4.2015 at 17.51

        • Onko olemassa jokin väestönryhmä, jolla ApoB ja ApoA1 *eivät olisi* yhtä hyviä tai parempia riskin mittareita kuin LDL ja HDL?

          Tarkennus jälkikäteen muokaten: tarkoitin ApoB vastaan LDL ja ApoA1 vs HDL.

          Jari

          16.4.2015 at 17.58

          • Minäkin ihmettelen? Apo-suhteen mittaus sopii jokaiselle, vaan eipä suositella?

            Christian Reinman

            16.4.2015 at 19.19

            • Varsinaisen rutiinimittauksen osalta taitaa olla kustannuskysymys. Ja lisäksi apoja voi kohtalaisesti arvioida tavanomaisen kolesterolimittauksen arvoista.

              Jari

              16.4.2015 at 19.24

          • Sanoit aluksi ”parempia”, nyt sitten se onkin ”yhtä hyvä”? No, vrt. vaikkapa ESC:n dyslipidemioiden hoitosuositukset

            http://www.escardio.org/static_file/Escardio/Guidelines/publications/DYSLIPguidelines-dyslipidemias-FT.pdf

            joista käy ilmi että LDL-P ei ole sen parempi kuin perinteinen lipidipaneeli. Esim. viitteistä löytyvä Sniderman et al (2011) meta-analyysi kertoo sen saman minkä totesin ylempänä.

            Mie

            16.4.2015 at 20.09

            • Nyt Mie sekoitat kaksi eri asiaa. Aikaisemmin oli puhetta siitä, että apoB on parempi markkeri kuin LDL (ja datan mukaan se onkin, vaikka eroa olisikin joillain ryhmillä vähemmän tai enemmän). Koko perinteinen lipidipaneeli tarjoaa enemmän tietoa kuin pelkkä LDL.

              Rautalankaa: ApoB:n ennustearvon vertaaminen LDL-arvoon on eri asia kuin koko perinteiseen lipidipaneeliin.

              Jari

              16.4.2015 at 20.14

    • ”… sillä hiilihydraateistahan maksa sen ”pahan LDLn” tekee!”

      Olisi suotavaa tutustua hiukkasen paremmin aiheeseen ennenkuin laukoo mitä sylki suuhun tuo Lipoproteiinit koostuvat proteiinikuoresta ja lipideistä ja LDL:n kannalta keskeisin ongelma (suprafysiologiset pitoisuudet) ovat ensisijaisesti riippuvaisia rasvatyypeistä: tyydyttynyt ja transrasva nostavat LDL-tasoja (transrasva myös partikkelimäärää) verrattuna hiilareihin, tyydyttymättömät puolestaan pienentävät LDL-tasoja (ja partikkelimäärää).

      Mie

      16.4.2015 at 17.50

      • Onko tarkoitus taas sumuttaa kansaa niputtamalla tyydytetty ja transrasva samaan nippuun?

        Eikö ole vielä selvinnyt miten maksan de novo lipogenesis toimii?

        Hiilarit nostaa triglyjä ja laskee HDL:ää.. ei voi mitään ja trigly/HDL-suhde on oikein hyvä mittari osoittamaan missä mennään.

        Lopeta jo ihmeessä jankuttaminen joistain laskennallisesta LDL:tä

        Christian Reinman

        16.4.2015 at 18.44

        • ”Onko tarkoitus taas sumuttaa kansaa niputtamalla tyydytetty ja transrasva samaan nippuun?”

          Minulla ei, sinusta en tiedä.

          ”Eikö ole vielä selvinnyt miten maksan de novo lipogenesis toimii?”

          On selvinnyt, samoin se että se on ihmisillä käytännössä merkityksetön.

          ”Hiilarit nostaa triglyjä ja laskee HDL:ää.. ei voi mitään ja trigly/HDL-suhde on oikein hyvä mittari osoittamaan missä mennään.”

          Öö, kuka kehoitti korvaamaan safaa nopeilla hiilareilla?

          ”Lopeta jo ihmeessä jankuttaminen joistain laskennallisesta LDL:tä.”

          Sikäli kun tämä on ainut kerta kun mainitsen asiasta täällä, niin kyse ei ole jankuttamisesta.

          Mie

          16.4.2015 at 19.52

          • ”Minulla ei, sinusta en tiedä”

            Siinä se,kun et tiedä ja silti sumutat kansaa…

            ”On selvinnyt, samoin se että se on ihmisillä käytännössä merkityksetön”

            Sinusta merkityksetön? Kertoisitko tarkemmin mitä tarkoitat?

            ”Öö, kuka kehoitti korvaamaan safaa nopeilla hiilareilla?”

            Öö,nyt en ymmärrä? Mutta Trigly/HDL-suhde on hyvä terveysriskimittari. Onko sinusta?

            ”Sikäli kun tämä on ainut kerta kun mainitsen asiasta täällä, niin kyse ei ole jankuttamisesta”

            Miksi sitten käytit sulkumerkkejä,jos olet niin varma asiasta?

            Christian Reinman

            17.4.2015 at 15.49

            • Jaa, että ”kansako” täällä keskustelee? Nähdäkseni täällä keskustelemme minä ja sinä ja minä en sumuta.

              ”Kertoisitko tarkemmin mitä tarkoitat?”

              Sitä mitä sanoin. De novo lipogeneesi on ihmisellä tehoton prosessi, vaikkapa eukalorinen vaihdos ”rasva –> hh” ei vaikuta DNL:ään juuri ollenkaan. Ainoastaan isommilla määrillä hiilareita VAIN mikäli energiansaanti niistä ylittää kulutuksen alkaa DNL:llä olla jotain merkitystä. Kokonaisuutta (lipidiprofiilin kohdalla siis, myös rasvakudoksen kertymisen suhteen) ajatellen se on joka tapauksessa ”small potatoes”.

              ”Mutta Trigly/HDL-suhde on hyvä terveysriskimittari. Onko sinusta?”

              Yhtä hyvä kuin moni muu, juu. Hoitotavoite? Riippuu tilanteesta.

              ”Miksi sitten käytit sulkumerkkejä,jos olet niin varma asiasta?”

              Koska niillä voidaan tuoda virkkeeseen selventävää lisätietoa. Vrt. yllä. Kysäisepä jatkossa vastaavat kyssärit äikän opettajilta.

              Mie

              17.4.2015 at 20.11

  3. Halvimmaksi tulee kun tilaa autosomitestin vaikkapa FamilyTreeDNA:lta (hinta 99 dollaria) tai 23AndMe.com (kuluineen noin 150 euroa). Siinä tulee noin miljoona snippiä, eli voi tarkastella paljon muutakin (lääkeherkkyydet, vallitsevasti periytyvät geenivirheet, riskit jne) sekä saa geneettisistä serkuistaan tietoja. Snippien tietoja voi kaivella sitten täältä http://www.snpedia.com/index.php/SNPedia ja sekvenseristä tulleen raakadatan saa raportin muotoon analysoiduksi vaikka tästä http://www.snpedia.com/index.php/Promethease

    Afferentti

    6.4.2015 at 19.26

  4. ”Rautalankaa: ApoB:n ennustearvon vertaaminen LDL-arvoon on eri asia kuin koko perinteiseen lipidipaneeliin.”

    Jaa? Puhuit yllä kyllä LDL:stä ja HDL:stä joten oletin siltä pohjalta sinun puhuvan nykykäsityksestä (se perinteinen lipidipaneeli). Ok. asia selvä.

    Mie

    16.4.2015 at 20.18

  5. ”Sitä mitä sanoin. De novo lipogeneesi on ihmisellä tehoton prosessi, vaikkapa eukalorinen vaihdos ”rasva –> hh” ei vaikuta DNL:ään juuri ollenkaan”

    Juu nyt puhuttiinkin hiilareista ei rasvasta. Kai tiedät mitä tarkoitan…ApoB100 /ApoB48(suolen kylomikronit). Kylot poistuvat verestä aika vikkelään ja jäljelle jää ”vain” ne ApoB sataset. Kuinka kauan mahtavatkaan pyöriä siellä ja hapettua,sokeroitua ja tarttua plakkiin?
    Valitan, ei oikein tyydyttänyt vastauksesi?

    ”Ainoastaan isommilla määrillä hiilareita VAIN mikäli energiansaanti niistä ylittää kulutuksen alkaa DNL:llä olla jotain merkitystä”

    Oletko tosissasi? Siis onko joku mitannut kaikkien suomalaisten energia -ja hiilarikulutuksen,kun olen noin varma asiasta? Eiköhän se ole aika yksilöllistä.
    Jospa nyt edes tiedettäisiin, kuinka monella suomalaisella on jo rasvamaksa,insuliiniresistenssi ja prediabetes? Tuohon liittyen viimeisin tieto,joka on kuitenkin häveliääsi kirjoitettu vieraalla kielellä

    Update on Current Care Guideline 2013: Diabetes
    About 500,000 people suffer from diabetes in Finland, a number which is predicted to double within the next 10-15 years.
    At the moment, diabetes can neither be prevented nor cured. Diabetes is associated with macrovascular complications (coronary heart disease, stroke) and microvascular disorders (kidney, eye and peripheral nerves). These complications affect the quality of life of patients and account for a substantial proportion of healthcare costs in Finland.

    ”Kokonaisuutta (lipidiprofiilin kohdalla siis, myös rasvakudoksen kertymisen suhteen) ajatellen se on joka tapauksessa ”small potatoes”

    Justjuu..saahan sitä vapaassa maassa hölistä mitä haluaa. Onneksi kenenkään ei tarvi uskoa tuollaista sontaa!
    Kannatais ottaa vähän paremmin selvää maksan toiminnasta. Vinkiksi..Yki-Järviseltä löytyy ihan hyvää tietoa, vaikka ei hänkään tiedä mikä on ”paljon hiilareita”…tai ei ainakaan tunnusta tietävänsä?

    Apropos! Vilkasin tässä taannoin yhtä englanninkielistä blogia,jossa kävit nolaamassa ittesi.

    …eipä tässä muuta!

    Christian Reinman

    17.4.2015 at 23.53

    • ”Juu nyt puhuttiinkin hiilareista ei rasvasta. Kai tiedät mitä tarkoitan…”

      Juu niin puhuttiin, Kerro toki omin sanoin miten kylomikroniremnantit liittyvät de novo lipogeneesiin hh:n saannin kontekstissa ja mikä niiden merkitys on sv-tautiriskin ennustamisen ja hoidon suhteen. Ole hyvä.

      En usko hetkeäkään että kykenet vastaamaan.

      ”Oletko tosissasi? Siis onko joku mitannut kaikkien suomalaisten energia -ja hiilarikulutuksen,kun olen noin varma asiasta? Eiköhän se ole aika yksilöllistä.”

      Ah, jokainen on toki yksilö mutta kun sillä onko joku mitannut jokikisen suomalaisen DNL:n toimivuutta ei ole mitään merkitystä
      .
      … muutoin kuin sinulle joka yrität kiemurrella (joko oman egosi tai kuvitteellisen lukijakunnan takia) eroon siitä, että jäit kiinni siitä että esitit muka tietäväsi jotain näistä asioista.🙂

      ”Justjuu..saahan sitä vapaassa maassa hölistä mitä haluaa. Onneksi kenenkään ei tarvi uskoa tuollaista sontaa!”

      Totuutta ei toki tarvitse hyväksyä. Mutta kun se nyt vain sattuu olemaan se, että plasman lipidiarvot eivät määräydy siltä pohjalta kuin kuvittelet.

      ”Kannatais ottaa vähän paremmin selvää maksan toiminnasta.”

      Niinkö? Aloitatko vaikkapa tästä DNL:n suhteen: mikä menee pieleen?

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10365981

      ”Apropos! Vilkasin tässä taannoin yhtä englanninkielistä blogia,jossa kävit nolaamassa ittesi.”

      Niinkö teit? No nythän voit sitten siirtyä itsepetoksen maailmaan syvemmälle kun kerta kävin ”nolaamassa” itseni jossain – kyllähän nuo sinun jorinasi ovat sitten ”pakostakin totuus” (TM).

      Mie

      18.4.2015 at 15.50

      • ”Juu niin puhuttiin, Kerro toki omin sanoin miten kylomikroniremnantit liittyvät de novo lipogeneesiin hh:n saannin kontekstissa ja mikä niiden merkitys on sv-tautiriskin ennustamisen ja hoidon suhteen. Ole hyvä”

        En usko hetkeäkään että kykenet vastaamaan”

        Vastaanpa kuitenkin,vaikka et uskokkaan, Mikko Syvänteen sanoin(kommentti-osuus), vaikka hävettää pirusti hänen puolestaan. Tähän tietysti uskot pikkutrollina kuin puujumalaan?
        http://www.sydanliitto.fi/retrospektoskooppi/-/blogs/lisaa-tulehduksesta-ja-valtimotaudista

        ”Ah, jokainen on toki yksilö mutta kun sillä onko joku mitannut jokikisen suomalaisen DNL:n toimivuutta ei ole mitään merkitystä
        … muutoin kuin sinulle joka yrität kiemurrella (joko oman egosi tai kuvitteellisen lukijakunnan takia) eroon siitä, että jäit kiinni siitä että esitit muka tietäväsi jotain näistä asioista. :-)”

        Mitäpä tuohon sanoisi? Älä vaan nyt ala kehua itseäsi..sehän on rumaa?

        ”Niinkö? Aloitatko vaikkapa tästä DNL:n suhteen: mikä menee pieleen?”

        Kaikki!

        ”No nythän voit sitten siirtyä itsepetoksen maailmaan syvemmälle kun kerta kävin ”nolaamassa” itseni jossain – kyllähän nuo sinun jorinasi ovat sitten ”pakostakin totuus” (TM)”

        Kiitos, kun tunnustit!

        PS. Kannattaisi lukea oikeitten ammattilaisten juttuja,kun sellaisiakin löytyy Suomesta mm. M-R Taskinen ja H. Yki-Järvinen. Vaikka rivien välistä, jos osaat? Epäilen suuresti…

        Christian Reinman

        21.4.2015 at 12.22

        • ”Vastaanpa kuitenkin,vaikka et uskokkaan,”

          Etkä vastannut. Syvänne ei käsittele de novo lipogeneesiä, vaan mainitsee kylomikroniremnantit postprandiaalisessa tilanteessa riskitekijänä sv-tautien suhteen. Miten tämä siis liittyy siihen, että triglyjen muodostaminen hh:sta (tosin esim. karppauskontekstissa siihen ei ole tarvetta koska rasvaa tulee reilusti i alla fall) on jollain tapaa tärkeää lihomisen/sv-tautiriskin suhteen?

          ”Kaikki!”

          Yksilöi. Kys. artikkelissa mainittiin se HAVAITTU tosiasia, että ihmiskehossa DNL ei ole merkityksellinen seerumin lipidiarvojen kannalta. Jos sinulla on tuoreempaa katsausnäyttöä päinvastaisesta, ole hyvä ja esitä se.

          DNL ei ole merkityksellinen MYÖSKÄÄN rasvan kertymisen suhteen. Vrt. tämä

          http://ajcn.nutrition.org/content/74/6/737.full.pdf+html

          Vaikka ronski hh-ylensyöminen (50% enemmän kok.E:tä kuin tarve) kiihdytti DNL:ää, ei se silti vaikuttanut käytännössä mitenkään rasvankertymiseen (arvio luokkaa 4g ja absoluuttinen kertymä 278 g = n. 1,5% rasvasta DNL:n kautta). Samanlaisia tutkimuksia löytyy pilvin pimein, esim.

          http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8675642

          http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6755166?dopt=Abstract

          http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8839937?dopt=Abstract

          Kerro toki mikä näissä on pielessä ja linkitä samalla uudempia, päinvastaista osoittavia tuloksia. En usko hetkeäkään, että kykenet tähän – osoitit jo yllä Syvänne-viitteelläsi ettet osaa … no, lukea. Tai edes käyttä Google-hakua.🙂

          Mie

          23.4.2015 at 20.28

          • ”Miten tämä siis liittyy siihen, että triglyjen muodostaminen hh:sta….on jollain tapaa tärkeää lihomisen/sv-tautiriskin suhteen?”

            De novo lipogenesis ei toimi postprandiaalitilassa..vai mitä yrität selittää?
            Alatko hokea taas tuttua vanhaa mantraa ”Kova rasva tukkii suonet”….ne pahat kylomikroniremnantit nehän ne tarttuu sinne plakkiin? Ja maksan tuottamat hiilarirasvat(VLDL–>LDL–>ox-LDL–> sdLDL) häviävät jonnekin taivaantuuliin ihan viattomasti?

            ”Yksilöi. Kys. artikkelissa mainittiin se HAVAITTU tosiasia, että ihmiskehossa DNL ei ole merkityksellinen seerumin lipidiarvojen kannalta. Jos sinulla on tuoreempaa katsausnäyttöä päinvastaisesta, ole hyvä ja esitä se”

            Kaikki linkkisi ovat yli 15 vuoden takaa…voi,voi?
            Rasvahan se rasvoittaa maksan ja saa aikaan insuliiniresistenssin ja lopulta MetSn…voi voi sanon minä?
            http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24115747

            Jaksaakohan joku vielä lukea näitä höpöjuttujasi? Minä en ainakaan…..

            Christian Reinman

            28.4.2015 at 20.47

            • ”De novo lipogenesis ei toimi postprandiaalitilassa..vai mitä yrität selittää?”

              Jokainen asiasta jotain tietävä tajuaa kyllä mitä selitän: spämmäsit tänne matskua joka ei liity aiheeseen.🙂

              ”Alatko hokea taas tuttua vanhaa mantraa ”Kova rasva tukkii suonet”….ne pahat kylomikroniremnantit nehän ne tarttuu sinne plakkiin?”

              LDL tukkii suonet (jos nyt haluat asian noin karkean yksinkertaistavasti sanoa), ei safa per se. Kylomikroniremnantit pääsevät NEKIN intimaan, mutta niiden suhteen ongelma esiintyy (kuten Syvänne totesi) aterian jälkeisessä tilanteessa. Ja tässä tilassa myös ne MUUT lipoproteiiniarvot ovat huomionarvoisia. Kyse siis ns. postprandiaalisesta dyslipidemiasta.

              ”Ja maksan tuottamat hiilarirasvat(VLDL–>LDL–>ox-LDL–> sdLDL) häviävät jonnekin taivaantuuliin ihan viattomasti?”

              Kuten esitin – lähdeviittein – ei DNL aiheuta käytännössä anekdotaalista kummempaa määrää rasvakertymää eikä lipidiarvomuutoksia. Ei se vähäinen määrä mihinkään ”häviä”, mutta ym. lipoproteiinien kannalta keskeistä on ravinnon rasvan laatiu. Tätähän ei vhh-fundis tietenkään halua hyväksyä.🙂

              ”Kaikki linkkisi ovat yli 15 vuoden takaa…voi,voi?”

              Jos väität niitä vanhentuneiksi, todistustaakka on sinun. Edelleen: esitä tuoreempaa tutkimusnäyttöä joka paljastaa DNL:n olevan merkityksellinen veren lipidiarvojen kerryttäjä. Ole hyvä.

              ”Rasvahan se rasvoittaa maksan ja saa aikaan insuliiniresistenssin ja lopulta MetSn…voi voi sanon minä?
              http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24115747

              Tämän spämmäsi aikoinaan eräs ”Walma” (varmaan tuttu?🙂 …) siellä Sundqvistin palstalla ja minä sitä siellä kommentoin. En palaa asiaan, ihan siksikään ettei kys. tutkimus millään tavalla liity asiaan.

              ”Jaksaakohan joku vielä lukea näitä höpöjuttujasi? Minä en ainakaan.”

              Voi, epäilemättä jaksat. Seuraavaan kertaan.🙂

              Mie

              1.5.2015 at 12.19


Vastaa

Täytä tietosi alle tai klikkaa kuvaketta kirjautuaksesi sisään:

WordPress.com-logo

Olet kommentoimassa WordPress.com -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Twitter-kuva

Olet kommentoimassa Twitter -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Facebook-kuva

Olet kommentoimassa Facebook -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Google+ photo

Olet kommentoimassa Google+ -tilin nimissä. Log Out / Muuta )

Muodostetaan yhteyttä palveluun %s

%d bloggers like this: